Застойная сердечная недостаточность является наиболее широко распространенным недугом, от которого страдают пожилые люди. Данное заболевание наступает при недостаточно эффективной работе сердца, которое перестает справляться со своей ролью насоса, перекачивающего кровь по всему телу. В результате чего в кровеносной системе начинаются застойные явления. Лечение болезни зависит от тяжести заболевания сердца.

Симптомы развития застойной сердечной недостаточности

Типичными симптомами болезни являются:

внезапные приступы удушья, часто при физическом напряжении,

кашель с выделением прозрачной пенистой мокроты - еще один симптом застойной сердечной недостаточности,

увеличение веса тела и затрудненное дыхание в положении лежа (обычно по ночам в постели), часто вызывающее бессонницу.

Нижние части тела, особенно ноги, могут отекать, так как там скапливается жидкость, которая не может вернуться в систему нормальной циркуляции и перераспределиться по телу.

Синдромы застойной недостаточности сердца

Основными синдромами у больных являются: отечный,

нарушение сердечного ритма и проводимости,

астенический,

стенокардитический,

при обострении сердечной недостаточности - сердечная астма и отек легких.

Особенности лечения застойной сердечной недостаточности

Основными задачами терапии являются:

нейрогормональная модуляция,

обратное ремоделирование сердечно-сосудистой системы,

повышение сократительной способности и сократительного синхронизма миокарда,

увеличение энергетического потенциала и улучшение метаболизма кардиомиоцитов,

борьба с этиологическими факторами,

снижение темпов прогрессирования/декомпенсации сопутствующих застойной сердечной недостаточности заболеваний:

• ишемическая болезнь сердца,
• кардиомиопатии,
• пороки сердца,
• гипертоническая болезнь,
• сахарный диабет,
• болезни щитовидной железы.

Симптоматическая терапия застойной сердечной недостаточности

Лечение прежде всего направлено на установление и устранение тех более глубинных проблем, которые привели к появлению проблемы. Собственные же симптомы сердечной недостаточности должны устраняться по мере необходимости.

Так, при сильной одышке по ночам пациенту лучше спать сидя, что, может быть, удобнее делать в кресле, чем в постели, - это поможет облегчить застойные явления в легких.

Необходимо следить также, чтобы уровень физической активности пациента с симптомами застойной сердечной недостаточности не превышал того предела, за которым у него может развиться одышка.

Задержку жидкости в теле можно устранить при помощи мочегонных средств - диуретиков, которые повысят объем выделяемой пациентом мочи. Если пациенту с симптомами застойной сердечной недостаточности прописываются эти препараты, необходимо больному максимально облегчить доступ в туалет.

Медикаментозное лечение застойной недостаточности сердца

Основные средства для лечения:

ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, (3-адреноблокато-ры, сердечные гликозиды и мочегонные.

Дополнительно в лечении застойной сердечной недостаточности применяют блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты ангиотензина II.

В качестве вспомогательных средств для лечения сердечной недостаточности используют:

• нитраты,
• Гидралазин,
• блокаторы кальциевых каналов,
• антиаритмические препараты,
• негликозидные инотропные средства,
• антиагреганты,
• антикоагулянты,
• энергодонаторы,
• препараты с метаболическим действием на миокард.

Дигоксин в лечении застойной сердечной недостаточности

Специальный препарат, называющийся Дигоксин, может стимулировать сердце к менее быстрой, но более мощной работе. Однако следует опасаться, чтобы при лечении застойной сердечной недостаточности этот препарат не закупорил кровеносных сосудов, так как он не всегда удаляется из организма с мочой. Поэтому при его приеме необходимо регулярно сдавать кровь на анализ.

Физиотерапия при хронической сердечной недостаточности

Физиотерапия включает:

методы коррекции нейрогуморальной дизрегуляции миокарда, уменьшающие ишемию (антиишемические методы лечения застойной сердечной недостаточности),

повышающие сократительную способность миокарда,

модулирующие нарушения сердечного ритма и проводимости (антиаритмические, кардиотонические методы),

коррекции коагуляционного гемостаза (гипокоагулирующие методы лечения застойной сердечной недостаточности)

и метаболизма миокарда (катаболические методы лечения застойной сердечной недостаточности).

Антиишемические методы лечения

• оксигенотерапия,
• оксигенобаротерапия,
• нормобарическая гипокситерапия,
• кислородные ванны,
• озоновые ванны,
• воздушные ванны.

Методы коррекции нейрогуморалъной регуляции миокарда

Вегетокорригирующие методы включают:

• электросонтерапия,
• транскраниальная электроаналгезия,
• гальванизация и лекарственный электрофорез,
• трансцеребральная УВЧ-терапия,
• гелиотерапия,
• талассотерапия.

Катаболические методы лечения застойной сердечной недостаточности

Лекарственный электрофорез с использованием:

• калия,
• магния,
• марганца,
• Панангина,
• Гепарина,
• Эуфиллина,
• Никотиновой кислоты,
• витамина B12 и витамина B1.

Гипокоагулирующие методы лечения застойной сердечной недостаточности

• низкочастотная магнитотерапия,
• инфракрасная лазеротерапия,
• лекарственный электрофорез антикоагулянтов и дезагрегантов.

Кардиоадаптивные методы лечения застойной сердечной недостаточности

• углекислые ванны.

Санаторно-курортный метод терапии застойной сердечной недостаточности

Санаторно-курортное лечение производят по ведущей нозологической форме, определяющей ее развитие. Оно проводится на курортах, рекомендованных пациентам с этими формами.

Физиопрофилактика больных с застойной сердечной недостаточностью осуществляется по программам, определяющим этиопатогенез нозологической формы.

Реабилитационная программа при застойной сердечной недостаточности

После того как недостаточность пациента взята под наблюдение, врач может приступить к осуществлению специальной реабилитационной программы. Она вводится постепенно и заключается в балансировании объемами потребляемой и выделяемой жидкостей, ограничении соли и выполнении физических упражнений в щадящем режиме.

Ограничение соли при лечении

Вопрос об ограничении соли в рационе вашего питания следует обсудить с врачом, поскольку соль задерживает в организме воду, от которой необходимо избавиться, но некоторые диуретические средства могут успешно этому препятствовать.

Окончательное решение относительно соли врач вынесет после того, как определит, какой вид таблеток вы будете принимать.

Жидкость и питание в терапии застойной недостаточности сердца

Следует регулярно контролировать динамику отеков. В домашнем лечении застойной сердечной недостаточности ежедневно учитывают количество выпитой за сутки жидкости и выделенной мочи (диурез). Контроль динамики отеков можно проводить и с помощью регулярного взвешивания больных.

В целях борьбы с отеками больным ограничивают прием жидкости (до 800 мл–1 л в день). При кормлении больных с застойной сердечной недостаточностью назначают лечебную диету № 10, в рацион питания включают народные средства, богатые калием (курагу, печеный картофель и др.).

Больным с симптомами застойной сердечной недостаточности необходимо придерживаться строжайшей диеты. Если говорить конкретнее, то это ограничение потребления соли, ограничение в жирном, исключение из своего рациона чая, кофе, сладостей, алкогольных напитков и так далее. Нужно как можно больше потреблять овощей и фруктов, богатых различными микроэлементами.

Длительно существующие отеки приводят к вторичным изменениям кожных покровов, которые при этом изменяют свою окраску, истончаются, теряют эластичность. Поэтому необходимо тщательно ухаживать за кожей, нательным и постельным бельем, проводить обязательную профилактику пролежней.

Домашнее лечение застойной сердечной недостаточности

Лечение народными средствами должны дополнять регулярный прием лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, мочегонных и др.) и тщательный уход.

Как ухаживать за больными с симптомами застойной сердечной недостаточности?

Уход за больными с застойной сердечной недостаточностью предусматривает, что пациенты особенно в период нарастания декомпенсации заболевания, должны соблюдать постельный режим. Чтобы уменьшить застой в малом круге кровообращения, больным необходимо придать в постели положение с приподнятым изголовьем.

В случаях тяжелой одышки в домашнем лечении застойной сердечной недостаточности применяют ингаляции кислородной смесью. Ежедневно отмечают частоту дыхания, пульса, уровень артериального давления, при этом результаты измерения записывают в температурный лист.

Рецепты для лечения болезней сердца народными средствами

В лечении сердечной недостаточности можно применять калину. Для этого Вам понадобится: одна ложка калины, одна ложка меда. Калину необходимо перетереть до состояния кашицы, добавить в нее мед и залить одним стаканом молотка. Настоять полученное лекарство в течении часа. Пить его необходимо два раза в день. Курс длится месяц с перерывом, который составляет полторы недели. При необходимости курс можно повторить.

Можно также использовать в лечении застойной сердечной недостаточности стручки фасоли. Вам понадобятся две столовые ложки фасоли (стручков) , которые необходимо залить водой и кипятить в течение пяти минут на среднем. Затем в кипяток с фасолью добавляются измельченные листья пустырника, мелиссы, мяты, а также ландыша и боярышника (по столовой ложе) . Кипятят отвар еще четыре часа, после чего его необходимо остудить, перелить в плотно закрывающуюся тару и поместить в холодильник. Принимать необходимо внутрь – 4 ложки до еды три раза в сутки. Для большей эффективности можно добавлять по двадцать капель Зеленина.

Очень хороших результатов в лечении народными методами можно добиться, применяя различные свежевыжатые соки. Широко используется тыквенный сок: необходимо взять 50 миллилитров сока и добавить туда одну ложечку свежего меда. Принимать необходимо один раз в день перед сном. Чтобы уменьшить ощущение сильного сердцебиения, необходимо принимать внутрь сок репы, сдобренный медом. Свекольный же сок очень хорошо понижает артериальное давление, благодаря способности расширения сосудов.

Часто больные страдают отечностью нижних конечностей. Для борьбы с этим симптомом прекрасно подходит петрушка. Вы можете сделать отвар из ее семян или же просто употреблять в больших количествах это растение. Ведь петрушка – очень хорошее мочегонное средство, устраняющие сердечные отеки.

Причины недостаточности сердца

Причины возникновения болезни могут быть разные, в том числе:

другие нарушения в деятельности сердца;

хронические болезни легких;

закупорка сосудов кровеносной системы.

Патогенез развития застойной сердечной недостаточности

Основным патогенетическим механизмом болезни является миокардиальная недостаточность. Главной причиной систолической дисфункции сердца является уменьшение количества нормально функционирующих кардиомиоцитов, наступающее в результате их некроза или апоптоза (ускорения процессов естественной гибели).

Определенный вклад в развития застойной сердечной недостаточности вносят функциональные (обратимые) изменения кардиомиоцитов - дистрофия и гибернация. Дистрофия миокарда возникает вследствие уменьшения взаимодействия сократительных белков миокарда в результате нарушения ионного равновесия клетки, энергетического обеспечения взаимодействия актина и миозина (нарушения процессов окислительного фосфорилирования), снижения АТФазной активности миозина и носит обратимый характер.

Гибернация при застойной сердечной недостаточности проявляется утратой кардиомиоцитами сократительной активности при сохранении жизнеспособности. Зоны гибернации возникают в участках миокарда с неадекватным кровоснабжением (стеноз ветви коронарной артерии).

Застойная сердечная недостаточность - это серьёзная патология сердечной мышцы, проявляющаяся утратой способности перекачивать необходимое количество крови для насыщения всего организма кислородом. Застойные процессы могут быть левосторонними или правосторонними.

Так как кровеносная система имеет два круга кровообращения, то патология может проявиться в любом из них по отдельности либо же сразу в обоих. Застойная сердечная недостаточность может возникнуть остро, но чаще всего патология протекает в хронической форме.

Часто этот недуг диагностируется у людей от 60 лет и выше и, к сожалению, прогнозы для этой возрастной категории совсем неутешительны.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины

Основной причиной ЗСН считается наследственный фактор. Если близкие родственники страдали от сердечной болезни, которая обязательно перерастала в сердечную недостаточность, то и последующее поколение, с высокой вероятностью, будет иметь те же проблемы с этим органом.

Также к ЗСН могут привести приобретённые сердечные заболевания. Любой недуг, нарушающий сократительную способность сердца, заканчивается его сильным ослаблением, проявляющимся плохой прокачкой крови и её застоем.

Частые причины, влияющие на появление застойной сердечной недостаточности:

Ишемическая болезнь сердца	Появление атеросклеротических бляшек в коронарных артериях нередко приводит к сердечному приступу, который неизбежно повреждает орган, вызывая застойный процесс.
Вирусные и инфекционные заболевания	Длительное отсутствие лечения, позволяет вредоносным микроорганизмам распространиться за пределы основного очага и проникнуть в сердечную мышцу. В результате происходит повреждение сердца, которое часто заканчивается застоем крови.
Лекарственные препараты	Долгий приём некоторых медикаментов нарушает сократительную функцию сердца.
Патологические изменения в тканях сердечной мышцы	К примеру, амилоидоз, также способны вызвать ЗСН.
Врождённые пороки	Чаще всего к застою приводит мутация в структуре сердца, которая частично перекрывает кровоток либо не даёт клапанам нормально функционировать.
Нарушение электропроводимости в сердце	Патология нарушает ритмичность сокращения мышцы сердца, что приводит к плохому притоку и оттоку крови.

Нередко застойный процесс развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гипертонией и нарушениями в работе щитовидной железы. Спровоцировать ЗСН может курс лучевой и химиотерапии. Люди, живущие с ВИЧ, так же довольно часто страдают от этой патологии.

У пациентов с застойной сердечной недостаточностью часто во время диагностики обнаруживают нарушение водно-солевого баланса. Такая дисфункция приводит к повышенному выведению калия из организма, а также к застою воды и солей натрия. Всё это негативно влияет на работу главной мышцы человека - сердца.

Немалую роль в развитии ЗСН играет образ жизни. У людей, имеющих сидячую работу и не занимающихся спортом, застойные процессы в сердце диагностируются чаще всего. То же самое относится к людям, страдающим от лишнего веса и тем, у кого в рационе много вредной пищи.

Нормальное функционирование сердца нарушают курение и злоупотребление спиртными напитками. Пагубные привычки изменяют структуру стенок мышцы, что влечёт за собой плохую проницаемость крови и её застой.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Симптоматика ЗСН у пациентов с правосторонним и левосторонним нарушением сердца способна существенно различаться. Интенсивность и выраженность симптомов зависит от степени поражения, которую медицина разделяет на три этапа развития.

Отмечаются такие общие признаки застойного процесса:

• слабость и быстрая утомляемость;
• хроническая усталость;
• восприимчивость организма к стрессам;
• учащённое биение сердца;
• синюшность кожных покровов и слизистых;
• хрипы и отдышка после физической нагрузки;
• (сухой или пенистый);
• потеря аппетита;
• тошнота, иногда рвота;
• вялость;
• ночные приступы удушья;
• беспричинное беспокойство или раздражительность.

Застойные явления в лёгких при сердечной недостаточности также встречаются довольно часто. Сопровождается такой признак влажным кашлем, который, в зависимости от запущенности недуга, может иметь кровавые выделения. Наличие этих симптомов указывает на левостороннюю застойную сердечную недостаточность.

Также о левостороннем застойном процессе свидетельствуют отдышка и хрипы, имеющие постоянный характер. Даже в состоянии покоя больной не может нормально дышать.

Правосторонняя ЗСН имеет свои особенности в проявлении симптомов. У больного наблюдается учащённое мочеиспускание, особенно в ночное время, а из-за застоя . Появляются жалобы на боли в животе и постоянное чувство тяжести в желудке.

У больного с правосторонней застойной сердечной недостаточностью быстро увеличивается вес, но происходит это не из-за откладывания жиров, а по причине накопления лишней жидкости. Раздутые вены на шее - ещё один достоверный симптом правостороннего застойного процесса.

В малом круге кровообращения

При застойном процессе в малом кругу кровообращения, возникшем по причине сердечной недостаточности, происходит выход жидкой составной части крови в альвеолы - мелкие шарообразные полости, которые наполняются воздухом и отвечают за газообмен в организме.

Впоследствии альвеолы, из-за большого скопления жидкости, набухают и стают плотнее, что неблагоприятно отражается на выполнении их основной функции.

Хроническая застойная сердечная недостаточность, пагубно влияющая на малый круг кровообращения, приводит к необратимым процессам в лёгких (изменение структуры ткани) и сосудов. Также на фоне этой патологии развивается застойный склероз и диффузное уплотнение в лёгких.

Признаки застоя в малом кругу кровообращения:

Одышка	проявляется у каждого пациента, которая часто сопровождается нехваткой воздуха и приступами удушья. У больного наблюдаются трудности с дыханием, что говорит о патологии инспираторного характера.
Ортопноэ	Синдром ортопноэ - вынужденное постоянное сидячее положение. Часто люди, имеющие больное сердце, даже спят в полусидячей позе. Ортопноэ является симптомом .
Кашель	Кашель при застойной недостаточности происходит из-за отёка слизистой бронхов или раздражения возвратного нерва. Чаще всего кашель сухой, но бывает и с выделением небольшого количества мокроты.
Сердечная астма	Сердечная астма проявляется остро и спонтанно. Отличается этот признак от бронхиальной астмы тем, что больной с лёгкостью выдыхает, но не может вдохнуть.
Отёчность лёгких	- конечный этап застойного наполнения крови в малом кругу. Сопровождается откашливанием с пенистыми выделениями розового оттенка.

В большом круге движения крови

Симптоматика застойного процесса в большом круге кровообращения имеет свои особенности. Такая патология проявляется скоплением крови во внутренних органах, которые по мере прогрессирования недуга, приобретают необратимые изменения. Кроме того, жидкая составная крови заполняет внеклеточные пространства, что провоцирует появление отёков.

Признаки застоя в большом круге кровообращения:

• явные и скрытые отёки;
• болевой синдром в правом подреберье;
• учащённое сердцебиение;
• быстрая утомляемость;
• диспепсическое проявление;
• дисфункция почек.

В начале развития отёчности страдает только область стоп. Затем, с прогрессированием недуга, отёк поднимается выше, достигая передней стенки брюшины. Длительная отёчность приводит к образованию язв, разрывов кожи и трещин, которые часто кровоточат.

Боли в правом подреберье свидетельствуют, что из-за застоя кровью наполнилась печень, и она значительно увеличилась в размере.

Учащённое сердцебиение характерный признак ЗСН в большом круге кровообращения у женщин, мужчины с такой жалобой обращаются намного реже. Возникает этот симптом из-за частого сокращения сердечной мышцы или высокой восприимчивости нервной системы.

Утомляемость возникает на фоне чрезмерного заполнения мышц кровью. Диспепсические явления (патологии работы ЖКТ) проявляются из-за нехватки кислорода в сосудах, так как он напрямую связан с работой перистальтики.

Работа почек нарушается из-за спазм в сосудах, что уменьшает выработку мочи и увеличивает обратное её всасывание в канальцах.

Диагностика

Чтобы установить точный диагноз врач проводит опрос, для сбора анамнеза, внешний осмотр больного и назначает дополнительные необходимые методы обследования.

При подозрении на застойную сердечную недостаточность пациент должен пройти такие методы диагностики:

• эхокардиограмма;
• коронарная ангиография;
• рентген грудной клетки;
• электрокардиограмма;
• анализы для лабораторных исследований;
• ангиография сосудов и сердца.

Также пациенту могут назначить пройти процедуру на физическую выносливость. Заключается метод в измерении артериального давления, пульса, скорости сокращения сердца, снятии кардиограммы и фиксировании количества употребляемого кислорода, пока пациент идёт на беговой дорожке.

Проводится такая диагностика не всегда, если сердечная недостаточность имеет явную, тяжёлую клиническую картину, то к такой процедуре не прибегают.

При диагностировании не стоит исключать генетический фактор сердечных заболеваний. Также важно во время опроса рассказать как можно точнее об имеющихся симптомах, когда они проявились и, что могло спровоцировать недуг.

Лечение

Лечение назначается только после проведения полной диагностики и установления диагноза. Проводится строго в стационаре под наблюдением специалистов. Терапия обязательно комплексная, состоящая из медикаментов и специальной диеты.

В первую очередь пациенту назначают лекарства, снимающие острую симптоматику ЗСН. После незначительного улучшения состояния, больному начинают давать препараты, подавляющие основную причину развития недуга.

Терапия ЗСН включает:

• сердечные гликозиды;
• мочегонные препараты (диуретики);
• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• препараты калия.

Являются основными лекарствами в борьбе с застойной сердечной недостаточностью. Параллельно с ними назначаются мочегонные препараты, чтобы вывести из организма скопившуюся жидкость и тем самым снять лишнюю нагрузку с сердца.

Допустимо также лечение народными средствами, но только с разрешения врача. Многие травяные настойки и отвары отлично выводят жидкость с организма и устраняют некоторые симптомы. Народные рецепты против ЗСН способны во много раз улучшить качество медикаментозной терапии и ускорить выздоровление.

При запущенности болезни пациенту для улучшения состояния назначают кислородные маски, особенно во время сна, чтобы избежать приступа удушья.

Помимо медикаментозного лечения, пациенту рекомендуется изменить , а после выписки из больницы, ввести за норму лёгкие физические нагрузки. Больному при ЗСН следует уменьшить потребление соли, питаться часто, но в малых количествах и полностью исключить из рациона кофеин.

При тяжёлом течении недуга, когда лекарства не помогают, а состояние пациента только ухудшается, больному необходима пересадка сердца.

К нарушению деятельности сердца или всей сердечно-сосудистой системы может приводить любое из следующих повреждений:

Разрыв достаточно крупного сосуда и массивное кровотечение. В таких случаях возникает дефицит наполнения камер сердца, а сопротивление, которое преодолевает сердце, нагнетая кровь, утрачивается;

Повреждение проводящей системы сердца (вплоть до блокады, т.е. утраты способности проводить возбуждение). Оно сопровождается выработкой некоординированных импульсов (иногда приводящих к фибрилляции желудочков) и нарушает однообразие и продуктивность сокращений миокарда;

Поражения, препятствующие открытию клапанов сердца, сужающие предсердно-желудочковые отверстия или устья крупных сосудов. Они создают перегрузки в нагнетающей работе сердца выше зоны поражения;

Регургитация крови [т.е. ретроградный кровоток, или ток в обратном направлении, например при недостаточности митрального клапана (см.ниже и главу 3)]. Это приводит к рефлюксу крови (забросу в противоположном направлении), а затем прогрессирующей функциональной перегрузке миокарда в пораженном отделе сердца;

Недостаточность нагнетающей функции сердца как таковой. Она встречается при различных повреждениях миокарда (инфаркт, миокардит и др.) и проявляется в слабых или несоответствующих его сокращениях. При некоторых состояниях сердечная мышца не может в достаточной степени расслабиться во время диастолы, что сопровождается неполным расширением полости (например, левого желудочка) и дефицитом ее наполнения.

Любой из перечисленных факторов, устойчиво действуя в течение достаточного времени, может привести к застойной сердечной недостаточности. В основе последней лежат либо снижение сократительной силы миокарда, либо недостаточное наполнение кровью полостей сердца. Систолическая дисфункция (неадекватное опорожнение) часто встречается при ишемическом повреждении, перегрузках миокарда при повышенном давлении или увеличении объема крови, а также при дилатационной кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция (неадекватное наполнение) наблюдается при массивной гипертрофии левого желудочка, кардиосклерозе, отложении амилоида и констриктивном (сдавливающем) перикардите (хроническом спаечном перикардите с утолщением, а нередко и обызвествлением перикарда). Независимо от механизма развития застойная сердечная недостаточность характеризуется снижением минутного объема сердца или задержкой крови в венозном русле, либо тем и другим одновременно.

Гипертрофия миокарда и ее значение в развитии сердечной недостаточности. Центральным в обсуждении застойной сердечной недостаточности является рассмотрение патогенетической роли рабочей гипертрофии миокарда, являющейся его компенсаторным ответом на патологическую перегрузку. О такой гипертрофии речь идет в главе 6. Здесь мы только отметим, что при этом состоянии диаметр отдельных кардиомиоцитов может возрастать от нормальной величины 15 мкм до 25 мкм и более. Напомним также, что кардиомиоциты в нормальном сердце взрослого человека не делятся, поэтому при увеличении функциональной нагрузки возрастает только их объем, но не число. Другими словами, гиперплазия кардиомиоцитов не происходит.

Морфологический вид гипертрофии обусловлен причиной, ее вызвавшей. Так, в желудочках, отягощенных высоким давлением крови (например, при гипертензии или стенозе устья аорты) развивается концентрическая гипертрофия миокарда. Возрастает соотношение толщины стенки желудочка и радиуса его полости. И, напротив, увеличение объема желудочков (например, при митральной регургитации) сопровождается эксиентпической гипертрофией с дилатацией полостей. Пропорционально возрастают толщина стенки и желудочковый радиус.

Патогенетические основы сократительной слабости волокон миокарда во многих случаях остаются неясными. Конечно, при инфаркте миокарда, когда происходит гибель сократительных кардиомиоцитов, нагнетательная функция в зоне некроза утрачивается и перекладывается на непораженные части сердечной мышцы, которые в такой ситуации подвергаются перегрузке. Развивается компенсаторная постинфарктная гипертрофия. В противоположность этому при клапанных пороках, гипертензии или избыточном объеме крови перегрузка затрагивает весь миокард желудочка. Увеличение объема кардиомиоцитов сопровождается снижением плотности капиллярной сети, возрастанием межкапиллярных промежутков и развитием в них фиброзной ткани.

Более того, молекулярные процессы в гипертрофированном миокарде, способствующие сначала более интенсивному выполнению функции, тоже причастны к развитию мышечной слабости сердца. По мере продолжения гемодинамической перегрузки изменяется экспрессия генов, что приводит к реэкспрессии белков, аналогичных тем, которые появляются при развитии сердца у плода. Происходят и другие генетические изменения, сходные с процессами, характерными для клеток, делящихся митозом. При этом белки, связанные с сократительными элементами, реализацией возбуждения и сокращения, а также с накоплением энергии, могут быть существенно изменены путем продукции разных аномальных изоформ, либо уступающих нормальному белку по функциональным возможностям, либо отличающихся избыточным или недостаточным количеством. В числе других механизмов, обеспечивающих застойную сердечную недостаточность, называют снижение адренергической стимуляции и роли ионов кальция, нарушение функций митохондрий и спазм микроциркуляторного русла.

Расположение, строение и состав компонентов гипертрофированного миокарда нормальны. По сути гипертрофия отражает хрупкое равновесие между адаптацией (например, развитием новых саркомеров) и потенциально вредоносными изменениями, включающими уменьшение соотношения капилляров к кардиомиоцитам, интенсивное развитие фиброзной ткани, а также синтез аномальных и нефункциональных белков. Отсюда ясно, что гипертрофия сердца часто эволюционирует к сердечной недостаточности. Кроме особой предрасположенности к застойной сердечной недостаточности, гипертрофированный левый желудочек сердца представляет собой совершенно отдельный фактор риска в картине заболеваемости и смертности от сердечной патологии, особенно для возникновения внезапной сердечной смерти или развития ишемической болезни сердца [по Cotran R.S., Kumar V., Collins Т., 1998]. Причем физиологическая гипертрофия сердца (у спортсменов) не приводит к появлению упомянутых выше вредоносных механизмов.

Каким бы ни был патогенетический механизм застойной сердечной недостаточности, в тот период, когда гипертрофированное сердце уже не может приспосабливаться к повышенным функциональным запросам, включается ряд компенсаторных процессов. Желудочки (а при определенных состояниях и предсердия) начинают расширяться, вытягиваются саркомеры, возрастает сила их сокращения и вторично ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый желудочком за одну систолу). Вытягивание кардиомиоцитов сопровождается их дальнейшей гипертрофией: ведь одновременно увеличиваются объем крови в полостях и ударный объем сердца. В итоге из-за развития порочных кругов компенсаторные механизмы сами становятся дополнительным бременем для гипертрофированного миокарда. Вредоносная сущность гипертрофии может возрастать по мере увеличения метаболических запросов утолщенного миокарда. И большая мышечная масса, и растяжение стенок сердца являются решающими факторами в потреблении сердцем кислорода. Другими важными факторами становятся частота сердечных сокращений и сократимость (инотропное состояние, т.е. изменение силы сокращения). Увеличенный объем крови в полостях сердца, поддерживающий минутный объем сердца, тоже дает дополнительную нагрузку на поврежденный миокард.

В какой-то момент первичное заболевание, приведшее к гипертрофии, и нагрузки, наложившиеся позднее, исчерпывают резервы сердечной мышцы до той степени растяжения, за пределами которой дилатация уже не может продолжаться. Тогда постепенно снижаются ударный и минутный объем сердца. Затем наступает смерть. На вскрытии сердце больных, умерших от застойной сердечной недостаточности, обычно характеризуется повышенной массой, но наряду с этим истонченными стенками желудочков, расширением их полостей. Под микроскопом видны признаки гипертрофии миокарда, но их выраженность у разных лиц различна.

На основании только морфологического изучения невозможно решить, находилось ли данное сердце в состоянии компенсации или декомпенсации своей деятельности. К тому же многие из значительных адаптационных изменений и патологических последствий застойной сердечной недостаточности, выраженные в других органах и тканях, развиваются под влиянием гипоксии и застойных явлений. Трактовка бывает осложнена еще и тем, что и гипоксия, и застойные явления могут быть вызваны недостаточностью кровообращения некардиогенной природы (при геморрагическом или септическом шоке). При шоке многие органы повреждаются из-за гиперперфузии (см. главу 3).

В какой-то степени левая и правая половины сердца работают как две отдельные морфофункциональные единицы. При разных патологических состояниях одна половина и даже ее часть (обычно желудочек) могут приобретать функциональную слабость. В клинико-патологическом аспекте целесообразно различать лево- и правожелудочковую недостаточность. Однако поскольку сосудистая система построена как замкнутый круг, односторонняя недостаточность не может долго существовать без того, чтобы не вызвать сильное напряжение в другой стороне (см. главу 3). Поэтому на финальных этапах развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность. Несмотря на такую взаимозависимость, указанные две формы могут на каком-то этапе болезни иметь четкие очертания и поэтому требуют отдельного рассмотрения.

Левожелудочковая недостаточность, или левосторонняя сердечная недостаточность. Она встречается чаще, чем правожелудочковая недостаточность, и сначала вызывает застой венозной крови (венозная гиперемия) в малом круге кровообращения (клинико-патологические признаки этого застоя обсуждены в главе 3). Самой частой причиной левожелудочковой недостаточности является инфаркт миокарда, локализующийся в левом желудочке. Далее по частоте следуют ишемические и гипертензионные изменения в миокарде этого желудочка, а затем митральный и аортальный пороки, миокардиты (см. ниже). Вслед за дилатацией левого желудочка наступает расширение левого предсердия. В последнем часто развивается фибрилляция (мерцание, несогласованные, хаотичные сокращения), что в свою очередь может нарушить ударный объем сердца или вызвать стаз крови, который сопровождается формированием тромба в ушке левого предсердия. Продолжающаяся фибрилляция создает риск для развития тромбоэмболии. Основная тяжесть поражения при венозном застое в малом круге кровообращения падает на легкие, в которых могут возникать бурая индурация и(или) отек. Однако поражаются также почки и головной мозг.

Уменьшение минутного объема сердца снижает уровень перфузии почек, что сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а это в свою очередь приводит к удержанию солей и воды и последующему увеличению объемов интерстициальной жидкости и плазмы крови. Такой компенсаторный процесс способствует нарастанию отека легких при левожелудочковой недостаточности. В почках устойчивая недостаточность перфузии при низком минутном объеме сердца влечет за собой острые тубулонекротические поражения (см. главу 18) и в особо тяжелых случаях - азотемию, так называемую преренальную азотемию.

При развитой застойной сердечной недостаточности гипоксия головного мозга может привести к гипоксической (аноксической) энцефалопатии с повышенной возбудимостью, утратой внимания, беспокойством. Иногда такое состояние прогрессирует в ступор (состояние оцепенения с ослабленными реакциями на раздражение) и кому (потеря сознания с расстройствами жизненно важных функций организма).

Правожелудочковая недостаточность, или правосторонняя сердечная недостаточность. В качестве самостоятельной формы она осложняет течение немногих заболеваний и чаще является следствием левожелудочковой недостаточности, поскольку любое возрастание кровяного давления в малом круге тотчас же сопровождается увеличением нагрузки на правую половину сердца (см. главу 3). Поэтому причинами такой опосредованной правожелудочковой недостаточности являются факторы, вызвавшие левожелудочковую недостаточность. Однако в качестве самостоятельной формы правожелудочковая недостаточность представляет собой осложнение легочного сердца (cor pulmonale). Последнее в свою очередь развивается в ответ на диффузные поражения легких, при которых изменения в их циркуляторном русле сопровождаются повышением сопротивления циркуляции крови.

Хроническое легочное сердце характеризуется рабочей гипертрофией стенки правого желудочка, который при возрастании сопротивления в малом круге может подвергнуться дилатации, обостряющей правожелудочковую недостаточность. При этом тотчас расширяется правое предсердие. Острое легочное сердце - это остро развивающаяся дилатация правого желудочка и предсердия (при высоком сопротивлении в малом круге) с развитием острой правожелудочковой недостаточности. (Нарушения кровообращения при правожелудочковой недостаточности в серозных полостях, коже и подкожных тканях, печени и других органах - см. главу 3.)

Иногда случаются ситуации, когда систолическое давление повышается, а диастолическое остается в пределах нормы. У пациентов возникает резонный вопрос, являются ли такие симптомы проявлением гипертонической болезни либо это нормальное явление.

Медики многих стран мира едины во мнении, что в данном случае приходится говорить о так называемой изолированной систолической гипертензии.

Такое патологическое состояние не менее опасно для здоровья и жизни, нежели гипертония. Поэтому важно разобраться в причинах проблемы, ее симптомах и рассмотреть основные способы лечения.

Виды кровяного давления

В разговорах людей можно часто услышать упоминания о нижнем и верхнем давлении. Врачи используют немного иную терминологию:

1. систолическое;
2. диастолическое давление.

Диастолическое давление для удобства принято называть верхним, поскольку именно оно во время измерения будет определяться в первую очередь.

При сокращении сердечной мышцы кровь с большой силой вбрасывается в сосуды, давление, возникающее при этом в артериальном просвете, называют верхним.

В момент расслабления сердечной мышцы определяется диастолическое давление (нижнее). Систолическое давление выше, чем показатели диастолического.

Для оценки функционирования сердечно-сосудистой системы и риска развития опасных заболеваний наибольшее значение отведено пульсовому давлению. Его легко можно высчитать, если отнять от верхнего давления показатель нижнего.

Чем выше полученная цифра, тем больше вероятность возникновения опасных для здоровья и жизни осложнений. В таких ситуациях важно начинать лечение как можно раньше.

Причины повышения давления

Обычно проблемы с давлением возникают у людей пожилого возраста, в группу риска развития гипертонии и изолированной систолической гипертензии входят пациенты старше 55 лет, поскольку это связано с конкретными возрастными изменениями:

• в кровеносных сосудах;
• в сердце.

Основные причины повышения систолического артериального давления: снижение эластичности сосудистых стенок, атеросклероз, половая принадлежность, хронические заболевания.

По мере старения организма эластичность сосудистых стенок снижается из-за того, что при сердечном выбросе кровь поступает в сосуды с огромной скоростью, что приводит к их растяжению. У людей преклонного возраста существенно снижается количество эластичных волокон, артерии теряют способность расширяться. Вследствие этого сердечная мышца функционирует нормально, но повышается систолическое давление.

Другая очевидная причина проблем с систолическим давлением – атеросклероз, вызванный неправильным питанием, сидячим образом жизни. При заболевании происходит закупоривание сосудов, в них уменьшается просвет. В итоге:

1. чем меньше просвет в сосудах;
2. тем с большей силой по ним движется кровь.

Как показывает медицинская статистика, до возраста 50 лет проблемы с давлением возникают преимущественно у мужчин. Однако после 50 картина изменяется, гипертонией страдают женщины, виной этому – гормональная перестройка организма. Во время климакса изменяется уровень женских половых гормонов (эстрогенов), что ведет к ослаблению тонуса сосудистых стенок.

Не менее опасны второстепенные причины повышения систолического давления, к ним относят заболевания:

• надпочечников;
• щитовидной железы;
• почек.

В данной ситуации есть острая необходимость устранить основную проблему, после этого давление нормализуется само собой.

Всегда следует помнить, что повышенное систолическое давление при нормальном диастолическом сразу в несколько раз увеличивает вероятность развития опасных осложнений: инфаркт миокарда, ишемический, геморрагический инсульт, острая сердечная недостаточность.

В преимущественном большинстве случаев причины гипертонической болезни связаны с подагрическим артритом, ожирением, сахарным диабетом.

Методы диагностики

Перед тем, как назначить лечение, доктор должен установить причины высокого кровяного давления, тщательно исследовать пациента для исключения патологий щитовидной железы, почек. Эффективное лечение требует определение возможных факторов риска, для этого принципиально сдать такие анализы:

• кровь;
• моча;
• ЭКГ сердца;
• УЗИ сосудов.

Общий анализ крови помогает определить уровень гемоглобина, эритроцитов, наличие воспалительных процессов в организме. Для оценки функции почек человеку назначают общий анализ мочи, печеночные и почечные показатели видны при биохимическом исследовании крови.

Электрокардиограмма сердца необходима для получения данных о работе сердечной мышцы, при необходимости доктор назначит УЗИ сердца и почек.

Чтобы установить количество холестерина в организме человека, назначают липидограмму, ее результаты расскажут о наличии атеросклероза. Помимо этого требуется провести УЗИ сосудов, проконсультироваться у невропатолога, окулиста, сделать рентген органов грудной клетки.

Как понизить?

Когда систолическое давление повышается до отметки 140-160 миллиметров ртутного столба, есть возможность нормализовать его без применения лекарственных препаратов. Лечение без таблеток, которое поможет понизить давление – это правильное питание, умеренные физические нагрузки при гипертонии.

Лечение предусматривает также снижение массы тела, ведь каждый лишний килограмм:

1. сильно увеличивает нагрузку на сердце;
2. чем провоцирует повышение давления.

Снизить артериальное давление помогает максимальное снижение количества потребления животного жира, не меньше чем треть рациона должна составлять растительная пища. Такая гипохолестериновая диета предупредит рост холестериновых бляшек.

Лечение высокого давления требует отказаться от потребления кухонной соли, важно хотя бы снизить суточную норму натрия до 5 граммов.

Укрепить сосуды, повысить выносливость сердца помогает отказ от курения сигарет, распития спиртных напитков, повышение физической активности.

Если показатели диастолического давления так и не удалось понизить, доктор назначит лечение антигипертензивными медикаментами. Следует обратить внимание, что категорически запрещено самовольно назначать себе препараты, устанавливать кратность их приема.

На сегодня лечение гипертонии и высокого давления проводят при помощи таких средств:

• мочегонные препараты;
• бета-адреноблокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• блокаторы кальциевых каналов;
• блокаторы рецепторов ангиотензина.

Принимать мочегонные средства нужно для того, чтобы снизить отечность, застойную сердечную недостаточность при диастолическом давлении. При помощи бета-адреноблокаторов удается устранить причины высокого давления, понизить частоту пульса, но такие лекарства нельзя принимать при брадикардии.

При изолированной систолической гипертонии основа терапии – это ингибиторы АПФ. Если имеет место сочетание с бронхиальной астмой, назначают блокаторы кальциевых каналов. Видео в этой статье поможет разобраться в том, какое давление норма, а какое нет.

на

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС — это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
• Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
• Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

1. Разрыв липидной бляшки;
2. Тромбоз;
3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Видео: инфаркт миокарда, медицинская анимация

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда — стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

• Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
• Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
• Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
• Инфаркт правого желудочка сердца;
• Инфаркт миокарда предсердий;
• Осложненный и неосложненный;
• Типичный и атипичный;
• Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

1. Предынфарктный;
2. Острейший;
3. Острый;
4. Подострый;
5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

• Чрезмерные физические нагрузки;
• Сильные стрессы;
• Операции, травмы;
• Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль, которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

• Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
• Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

1. Приглушение первого тона;
2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

• Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
• Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
• Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

• Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
• Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
• Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
• Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
• Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
• Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
• Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

• Нитроглицерин под язык;
• Введение анальгетиков (промедол, морфин);
• Аспирин или гепарин;
• Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
2. Борьба с аритмиями;
3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Видео: инфаркт — от профилактики до реабилитации

Подводя итог, важно помнить, что избежать инфаркта можно при соблюдении здорового образа жизни, хорошей физической активности, отсутствии вредных привычек и правильном питании. Забота о своем здоровье под силу каждому из нас. Однако, если же такая беда все-таки постигла, не стоит ждать и тратить драгоценное время, нужно незамедлительно обращаться к врачу. Больные, получившие адекватное лечение и хорошую реабилитацию, живут не один год после перенесенного инфаркта.

Аритмия желудочка сердца

Такая патология, как желудочковая аритмия сердца в тяжелых случаях может привести к тяжелым последствиям вплоть до летального исхода. Эта болезнь имеет определенную классификацию, и выбор терапии зависит от своевременности диагностики и состояния здоровья пациента. Своевременные мероприятия дают благоприятный прогноз на будущее пациента.

Виды желудочковой аритмии

Аритмия - это патология, вызванная сбоями в частоте, ритме, последовательности сокращений и возбуждений сердечной мышцы. У здорового человека сокращение сердца происходит через равные отрезки времени, частота сокращений может колебаться от 60 до 80 ударов в минуту. Отклонение от этих цифр считается аритмией. Болезнь может развиваться стремительно, иногда даже служит причиной летального исхода. Поэтому лечить эту болезнь нужно обязательно, иначе последствия не заставят себя ждать.

Застойная сердечная недостаточность – состояние, при котором сердечная мышца не в состоянии поддерживать давление крови, достаточное для полноценного снабжения тканей кислородом. Встречается у одного из пятидесяти взрослых, прогноз состояния неблагоприятный, поскольку по статистике — больше половины таких больных погибают от сердечной недостаточности в течении нескольких последующих лет.

Застойная сердечная недостаточность

Развивается у больных с выраженной артериальной гипертензией (высоким давлением), миокардитами, различными формами аритмий, ревматизмом, ишемической болезни сердца, стенозе (сужении) митрального клапана и воспалительных процессах в перикарде (околосердечной сумке).

Из-за снижения выброса крови происходит рефлекторная реакция периферических сосудов, что через некоторое время усугубляет состояние больного, ускоряя развитие сердечной недостаточности.

Повышенная нагрузка на сердце приводит к задержке натрия и воды, а также другим нарушениям солевого обмена. Как следствие – появляются (или усугубляются) нарушения сердечного ритма, а это не только увеличивает нагрузку на сердце, но и, зачастую, становится причиной тромбоза (сгустки крови, сформировавшиеся в желудочках, закупоривают сосуды).

Факторы, провоцирующие заболевание (фото)

ИБС Ревматизм

Застойная сердечная недостаточность приводит к задержке жидкости в организме, общей слабости и значительно сокращает продолжительность жизни.

Признаки проблемы

В первые же дни больные начинают жаловаться на слабость, одышку и сердцебиение или перебои в работе сердца (мерцательная аритмия).

Из-за усугубляющихся нарушений обмена постепенно кожа и слизистые бледнеют, появляются отёки (особенно с утра), может увеличиваться живот. Последнее также связано с накоплением жидкости в брюшной полости (крайняя форма этого состояния – асцит).

Нарастает одышка из-за скопления жидкости в малом круге кровообращения.

Грубо говоря – лёгкие переполнены водой и не могут нормально осуществлять газообмен. Это становится причиной постоянного кашля.

Сердечная недостаточность отличается целым рядом симптомов: одышкой, болью, отёчностью

Одышка прогрессирует, превращаясь в приступы удушья, как днём, так и в ночное время.

Из-за периферических нарушений кровообращения синеют мочки ушей, руки и ноги. Постепенно цианоз распространяется и на другие части тела.

Тело пациента при застойной сердечной недостаточности всегда холодное, что является отличием от цианоза при пневмонии.

Отёчность развивается в такой последовательности: ноги, живот, поясница и половые органы. После этого жидкость начинает заполнять полости оболочек органов – плевральную полость, брюшину, околосердечную сумку.

Для облегчения состояния пациента может проводиться пункция и удаление жидкости, однако основную проблему (недостаточность сердечной мышцы) эти манипуляции не решают.

Симптомы застойной сердечной недостаточности на различных стадиях процесса

Первая стадия, она же начальная. В этот период основная проблема пациентов – повышенная утомляемость, нарушение сна и сердцебиение. Как правило, эти симптомы уже присутствовали в меньшей степени, в связи с основным заболеванием, поэтому им зачастую не придают особого значения.

Если после перенесённого ОРВИ, продолжительной аритмии или атаки ревматизма появляется выраженная слабость – речь может идти о начавшейся застойной сердечной недостаточности.

Отёки при первой стадии появляются к вечеру.

В зависимости от того, какой желудочек поражён в большей степени, недостаточность проявляется следующим образом:

• Поражён преимущественно правый желудочек. Меньше выражена одышка и кашель, больше – отёки, общая слабость. Наблюдаются печёночные боли (перерастянута из-за жидкости), отёки на ногах, не исчезающие к утру. На рентгене видно небольшое количество жидкости в брюшной полости;
• Поражён левый желудочек. Больные задыхаются при физической нагрузке, жалуются на ночные приступы удушья. Может развиваться умеренное кровохарканье, кожа и слизистые у таких пациентов бледные. В лёгких могут быть хрипы. Отёков при начальной стадии левожелудочковой застойной сердечной недостаточности быть не должно.

Симптомы заболевания на фото

Во второй стадии есть симптомы как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Происходит это потому, что постоянная перегрузка одного из кругов кровообращения довольно быстро приводит к нарушению работы второго. На этом этапе начинают страдать внутренние органы.

Из-за низкого давления может развиться «застойная почка», что проявляется наличием в моче форменных элементов, белка и клеток эпителия.

Печень также начинает разрушаться – формируется застойный фиброз органа.

Боль в печени на этом этапе заболевания стихает, однако это говорит не о выздоровлении, а о необратимых изменениях её структуры .

Все больные бледные, наблюдаются непреходящие отёки, есть жидкость в сумках внутренних органов (развивается асцит, гидроторакс).

В лёгких даже без фонендоскопа слышны хрипы.

Адекватное лечение может помочь на 1-2 стадии застойной сердечной недостаточности. При отсутствии положительной динамики и устранения ведущих причин нарушения работы сердца — развивается третья, терминальная стадия процесса.

Отдельная проблема — асцит, то есть скопление жидкости в брюшной полости

На третьей стадии все симптомы становятся максимально интенсивными, появляются признаки тяжёлых необратимых изменений во многих органах и системах. Развивается застойный цирроз печени, прогрессирует лёгочная недостаточность.

Одышка наблюдается даже в полном покое. Больному приходится принимать вынужденное положение тела, чтобы не задохнуться (сидя на стуле с локтями, опирающимися на спинку). Спит больной также только в этой позе.

Отёки становятся нечувствительными к воздействию мочегонных средств. Из-за скопления воды в слизистой кишечник не может нормально всасывать жидкость. Это проявляется постоянными поносами.

Больной на глазах худеет, появляется постоянный страх смерти.

Как правило, третья стадия застойной сердечной недостаточности заканчивается смертью от удушья.

Диагностика заболевания

Набухание вен на шее — типичный признак застойной сердечной недостаточности

Есть группа симптомов, сочетание которых сразу наталкивает врача на мысль о застойной сердечной недостаточности. Наиболее важные из них:

• Одышка ночью, а также ночные приступы кашля;
• Сердце бьётся в «ритме галопа». Это проверяется просто – приложите руку к груди больного;
• Хрипы в лёгких. В тяжёлых случаях хрипы слышны даже на расстоянии нескольких метров;
• Отёк лёгких;
• Набухание вен на шее.

Застойные явления проявляют себя повышением венозного давления. Измерить его в домашних условиях не выйдет, но вот набухшие вены заметить – вполне.

К т.н. «малым критериям» застойной сердечной недостаточности относят увеличение печени (выпирает из-под края рёберной дуги), возникающая после нагрузки одышка, учащённое сердцебиение, отёк лодыжек.

Лечение застойной сердечной недостаточности

Дигоксин призван снизить давление в венах

Важно понимать, что застойная недостаточность не может быть вылечена народными средствами, зарядкой, обливаниями холодной водой и прочими «универсальными» методами.

В первую очередь – необходимо устранить причину, влияющую на сердечную деятельность, уменьшить отёки и восстановить нормальную работу внутренних органов.

Снижение массы тела как способ преодолеть застойную сердечную недостаточность

Как правило, таким больным назначают сердечные гликозиды для нормализации сократимости, ингибиторы агиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл) или сартаны (лозартан и т.п.) для снижения артериального давления и корведилол (кориол и аналоги) для нормализации ритма и восстановления периферического кровообращения.

Гликозиды особенно часто актуальны у больных с мерцательной аритмией, лечение этой группой препаратов продолжается и после нормализации состояния больного.

Для устранения жидкости назначаются калийсберегающие диуретики (гидрохлортиазид и пр).

Вторым важным элементом остаётся снижение массы тела. Это значительно разгружает сердце и позволяет перевести пациента в стабильное состояние. Достигается это исключительно диетой, поскольку физические нагрузки при застойных явлениях категорически противопоказаны.

Видео: лечение сердечной недостаточности

Диета при заболевании

Цель диеты № 10 — восстановить функции почек и печени, а также уменьшить воздействие на сердечно-сосудистую систему

За основу взят стол № 10. Основная задача – нормализация функции печени и почек, щадящее воздействие на органы пищеварения и сердечнососудистую систему.

Поваренная соль ограничивается до 6-8 г в сутки, происходит контроль калорий (до 2600 ккал в сутки), общая масса рациона (до 2х кг), воды.

При застойной сердечной недостаточности необходимо контролировать употребление жидкости. Больному постоянно хочется пить, но это быстро приводит к ухудшению состояния.

Исключаются все возбуждающие нервную систему вещества – какао, кофе, бульоны (мясо, рыба, грибы). Нельзя давать продукты, вызывающие метеоризм — бобовые, редька, газированные напитки, капуста, лук и чеснок.

Все блюда готовятся без соли – варятся, парятся и запекаются.

Овощи можно в сыром и варёном виде. Употребление яиц ограничивается 3 шт. в неделю (лучше в виде паровых омлетов).

Сладкие блюда показаны до 100 г в сутки. Лучше всего употреблять мёд, мармелад и фруктовые соки, а также варенье.

Диета № 10 может быть назначена длительно.

Главное в лечении застойной сердечной недостаточности – вовремя обнаружить её возникновение и своевременно начать терапию. В этом случае, шансы на выживание больного существенно возрастают. При появлении больших и малых признаков застойных явлений, необходима немедленная консультация кардиолога.