Сайт о холестерине. Болезни. Атеросклероз. Ожирение. Препараты. Питание

Необратимые нарушения коронарного кровотока. Обзор острой коронарной недостаточности: причины и лечение

Коронарная болезнь сердца – болезнь века, как ее называют, – относится к самой распространенной в мире. Возникает вследствие атеросклероза коронарных артерий. Сердце – главная мышца в организме, от нормальной работы которой зависит человеческая жизнь.

Причины и факторы риска

Приток крови к сердцу осуществляется по коронарным артериям. При недостаточном объеме кровоснабжения сердце испытывает недостаток кислорода и питательных веществ. Патологическое изменение просвета коронарных сосудов – коронарный атеросклероз – возникает из-за отложения на стенках сосудов жировых бляшек. Сужение или закупорка сосудов вызывает нарушение сердечной функции, развитие коронарной болезни. Степень тяжести заболевания напрямую связана с количеством пораженных сосудов.

Типичными жалобами пациентов при этой проблеме являются сильная душащая боль и тяжесть в груди (чаще в области сердца), которые не меняются при изменении положения тела. Болевой приступ может привести к инфаркту или даже к внезапной коронарной смерти.

Симптомы и жалобы

Уже при первом обращении к врачу можно диагностировать коронарную болезнь, которая устанавливается по типичным клиническим признакам. Больной жалуется на болевые ощущения и чувство стеснения в груди при напряжении, например, во время ходьбы, подъема по лестнице или при других усилиях. Иногда появлению болевых ощущений способствуют переживания, стресс, волнения. Часто непродолжительные боли могут возникать в ночные часы, то есть в состоянии покоя.

Коронарная, или ишемическая болезнь характеризуется развитием атеросклеротических изменений в коронарных артериях сердца

Боль по интенсивности и характеру может быть различной:

  • сильно выраженная, жгучая, сверлящая, давящая;
  • умеренная, терпимая;
  • иногда больной не испытывает боли, а жалуется на дискомфортное ощущение тяжести и сдавливания за грудиной;
  • обычно боль локализуется в области сердца;
  • иногда боль отдает в руку, плечо, в другом случае – в надчревную область, шею, челюстную зону или лопатку, что объясняется распространением боли по центробежным нервам.

Одновременно с вышеперечисленными симптомами во время приступа ИБС ОКС:

  • учащается пульс и отмечается повышение АД;
  • больной ощущает нехватку воздуха, появляется одышка;
  • частота пульса неравномерна, колеблется;
  • лицо бледнеет, а на лбу появляется испарина;
  • руки больного холодеют и немеют, пациент как бы затихает, прижав их к груди.

Диагностика и обследование

Распознавание такого заболевания, как ишемическая болезнь сердца с коронарной недостаточностью врачебным персоналом производится на основании фактических жалоб пациента. Для облегчения установления диагноза проводится клиническое обследование общего состояния здоровья, пристально изучается история болезни, анамнез, собираются данные о наследственных заболеваниях. Берутся во внимание также качество жизни, локализация боли, причины ее возникновения. Диагностические и прогностические данные учитываются одновременно для исключения сопутствующих заболеваний, таких как, например, ишемия коры головного мозга и пошагового принятия решений по лечению.

ЭКГ мониторинг, позволяющий определить наличие участков ишемии, даже при отсутствии характерных симптомов

При лабораторной диагностике больных, которая проводится для уточнения диагноза и определения прогноза, а также при профилактическом обследовании бессимптомных пациентов, входящих в группу риска, назначаются:

  • мониторирование ЭКГ (в покое и при нагрузке);
  • эхокардиография (УЗИ сердца) – для определения нарушений работы сердца и сосудов с сужением артерий и нарушением кровотока;
  • рентгенологическое исследование – коронарография при ИБС необходима для точной диагностики болезни сердца. Выявляет степень поражения коронарных артерий, их параметры и локализацию.
  • сцинтиграфия (ядерное сканирование) сердечной мышцы – для установления жировых новообразований;
  • компьютерная томография;
  • катетеризация сердца (с визуализацией сосудов сердца контрастным средством);
  • определение специальных маркеров, свидетельствующих о коронарной ишемии сердца.
  • стандартные биохимические анализы, исследование в крови холестерина, уровня глюкозы.

Терапия

Фармакологическое лечение ишемической болезни сердца имеет определенные цели – улучшение кровотока и снабжение кислородом, снятие боли. Они направлены также на профилактику и предотвращение коронарных заболеваний.

Нитроглицерины. Целью их использования является устранение острых приступов заболевания

  1. Начальная терапия – с помощью короткодействующих нитратов. В начальной стадии приступа пациент присаживается (именно не стоя и не лежа) и принимает «Нитроглицерин», пока боль не утихнет. «Изосорбита динитрат» (сублингвально) также может помочь снять сердечный приступ и защитить от коронарного синдрома.
  2. Пролонгированные нитраты назначают для профилактики заболевания: «Изосорбита динитрат» (перорально), «Нитросорбит», «Изокард», а также мононитраты, трансдермальные пластыри.
  3. Бета-адреноблокаторы – снижают потребность миокарда в кислороде («Небиволол», например). Их часто комбинируют с нитратами.
  4. Блокаторы и активаторы кальциевых каналов – средства, увеличивающие поставку кислорода к миокарду: «Верапамил» («Изоптин»), «Амлодипин» и другие.
  5. Коронарорасширяющие средства.
  6. «Аспирин» – применяют в комбинированной терапии для улучшения кровотока и профилактики тромботических осложнений.

В ряде случаев возникает необходимость хирургического лечения ишемической болезни сердца с острым коронарным синдромом, целью которого является расширение суженного или закупоренного бляшками сосуда (реваскуляризация). Например, когда лекарственными средствами невозможно исключить гемодинамически значимого поражения артерии.

Существует несколько разновидностей оперативного лечения:

  1. Стентирование – восстановление просвета сосуда баллонным катетером, из-за чего эту операцию называют еще баллонной ангиопластикой;
  2. Аортокоронарное шунтирование – это более сложная операция. Назначают ее при закупорке нескольких артерий, а также пожилым людям, диабетикам.

В качестве наиболее эффективного метода используется аортокоронарное шунтирование

Возможные осложнения

Несвоевременное или ненадлежащее лечение коронарного атеросклероза, коронарной болезни сердца, ОКС без ИБС может привести к расстройству сердечной деятельности, недостаточному мозговому кровообращению и, как следствие, наступает ишемия коры головного мозга. Что это такое, и как проявляется, важно знать заранее: головокружения, расстройства памяти и внимания, тошнота, головные боли.

Нарушение кровоснабжения миокарда без оказания срочной медицинской помощи в короткий промежуток времени вызывает невозвратные повреждения участка сердечной мышцы, в тяжелых случаях наступает смерть. Кислородное голодание клеток мозга – ишемия – угрожает жизнедеятельности всего организма, может наступить паралич участка тела, ишемический инсульт мозга. Больным с коронарной болезнью следует внимательно относиться к своему здоровью, чтобы избегать инфарктов, инсультов и других осложнений, связанных с закупоркой артерий.

Профилактические мероприятия

Существует множество факторов, предупреждающих состояния, приводящие к такой широко распространенной болезни, как коронарная ишемия сердца. Их разделяют на регулируемые и не регулируемые, то есть такие, наличие которых не зависит ни от доктора, ни от пациента.

Лечебное питание способствует нормализации жирового и углеводного обмена в организме, и является хорошей профилактикой образования новых атеросклеротических бляшек в организме

Регулируемые обстоятельства, предупреждающие коронарную болезнь сердца:

  • повышенное кровяное давление;
  • высокий уровень холестерина;
  • курение, вредные привычки;
  • повышенный уровень сахара в крови (сахарный диабет);
  • ожирение;
  • стресс;
  • недостаток активного движения.

Неустранимые обстоятельства, то есть факторы риска, независящие от человека:

  • возраст;
  • семейная предрасположенность;
  • пол (женщины до развития менопаузы менее подвержены заболеванию за счет воздействия эстрогенов).

Адекватное лечение пациентов с коронарной болезнью сердца начинается с исключения всех факторов риска. Целью лечения является изменение образа жизни для устранения симптомов болезни.

Пациенты должны избегать курения в любой форме, в том числе пассивного. Это замечательная профилактическая и лечебная мера. И хоть при этом решается довольно сложная задача, но врачебные советы и поддержка, безопасная никотинзаместительная терапия («Бупропион», «Варениклин») оказывают огромную помощь пациентам в достижении положительных результатов лечения.

Здоровое питание и контроль массы тела уменьшают риск коронарной болезни. В рекомендуемой медиками диете не должно быть соли более 5 граммов в сутки. Фрукты и овощи должны присутствовать на столе по 200 граммов в сутки. Рыбу необходимо включать в суточный рацион 2 раза. Полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в орехах, оливковом масле, жирной рыбе, также рекомендованы медициной, поскольку они оказывают благоприятное влияние на улучшение симптомов болезни.

Регулярная физическая и сексуальная активность. Ежедневная зарядка, посильные физические тренировки на воздухе (умеренной или высокой интенсивности) – прекрасное средство для улучшения состояния и уменьшения выраженности симптомов. Физические тренировки и отказ от курения улучшают эректильную функцию, насыщают жизнь мужчин и женщин уверенностью и радостью.

Независимо от уровня холестерина в крови, доктором обязательно предусматривается прием статинов, что благоприятно влияет на клинические итоги.

Особое внимание уделяется контролю сахара в крови и артериального давления – как амбулаторному, так и домашнему мониторингу.

Улучшение качества жизни достигается также пожеланием исключения тревожности, напряженности и стресса в труде и в быту.

Нарушение коронарного кровообращения у детей школьного возраста и подростков - довольно распространенное и наименее изученное заболевание сердечно-сосудистой системы. В его возникновении у лиц молодого возраста могут иметь значение поражение венечных сосудов, нарушение метаболизма в миокарде и изменения регуляции сосудистого тонуса, от взаимодействия которых на фоне возрастных физиологических особенностей реактивности и адаптации зависят клинические проявления, течение и исход данной патологии. Она может быть органического и функционального характера.

Нарушения коронарного кровообращения органического происхождения связаны с атеросклеротическими изменениями венечных сосудов, поражением их в связи с инфекционно-аллергическими заболеваниями, а также аномалиями развития. Функциональные расстройства (без морфологического субстрата в венечных сосудах) обусловлены коронароспазмом, возникающим на фоне неврозов, нейроциркуляторной дистонии, метаболических нарушений, интоксикации, под влиянием физического, психоэмоционального перенапряжения.

Многие исследователи придают основное значение при ишемической болезни сердца в молодом возрасте раннему развитию атеросклероза венечных сосудов, который имеет ряд особенностей по сравнению с этой патологией у пожилых - ограниченность процесса и меньшая степень выраженности. Некоторые авторы полагают, что у молодых в основе склероза венечных артерий нередко лежит инфекционно-аллергическое или токсическое их поражение (коронариты), приводящее к фиброзу сосудов, ишемии и некрозу миокарда. Так, коронариты при ревматизме и других диффузных болезнях соединительной ткани у детей и подростков могут сопровождаться синдромом стенокардии с развитием инфаркта миокарда. Расстройству коронарного кровотока способствуют также нарушения гемостаза со склонностью к тромбообразованию, особенно под влиянием тяжелой физической нагрузки, и регионарные изменения микроциркуляции.

Несмотря на полиэтиологичность патологии венечных сосудов у молодых, имеется единый патогенетический механизм развития расстройства коронарного кровообращения, в основе которого лежит несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда, наступающее в результате анатомических изменений сосудов сердца или расстройства регуляции кровообращения. Установлено, что даже при минимальных морфологических изменениях в венечных артериях может появиться ишемия миокарда на фоне их спазма вследствие различных неблагоприятных воздействий.

Психоэмоциональные и другие стрессовые ситуации опосредуются, как известно, через симпатико-адреналовую систему и гормоны коркового вещества надпочечников, приводя к нейрогуморальным сдвигам и нарушению регуляции кровоснабжения сердца, особенно на фоне недостаточно развитого его коллатерального кровообращения. Для сердца характерен высокий уровень энергетического обмена, и увеличение кровотока реализуется преимущественно за счет расширения венечных сосудов. Во всех ситуациях, когда коронарный кровоток не соответствует энергетическим затратам миокарда, развиваются условия для его ишемии. При этом нарушается фосфорно-энергетический и электролитный обмен, что при прогрессировании патологического процесса влечет за собой развитие деструктивных изменений в мышечных волокнах.

Среди факторов риска ишемической болезни сердца особенно выделяют гиперхолестеринемию и другие виды нарушения липидного обмена, артериальную гипертензию, курение, психический стресс, малую физическую активность, избыточную массу тела, частые инфекционные заболевания, нарушение толерантности к углеводам. Не менее важную роль играют и генетические факторы, особенности гормонального профиля и его регуляции, а также наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым заболеваниям.

В отдельные периоды жизни риск возникновения нарушений коронарного кровообращения повышается. Так, в пре- и пубертатном возрасте интенсивный рост, нейро-эндокринная перестройка организма и ее влияние на коронарное кровообращение с усилением симпатических воздействий на сердечно-сосудистую систему способствуют возникновению функциональных расстройств и нарушению метаболизма в миокарде, которые могут переходить физиологические границы, трансформируясь в нейроциркуляторную дистонию по кардиальному и гипертоническому типу, различные неврозы или ишемическую болезнь сердца.

Имеются данные о возможности возникновения инфаркта миокарда даже у детей под влиянием разнообразных факторов (эмболия венечных артерий при сепсисе, эндокардите, коронариты различной природы, дегенеративные изменения венечных сосудов при артериальной гипертензии, их кальцификация, фиброэластоз эндокарда , врожденные аномалии сердца и магистральных сосудов и др.). Вместе с тем известны случаи инфаркта миокарда у детей и при отсутствии анатомических изменений в венечных артериях, что свидетельствует о значении их спазма как причины развития указанной патологии.

Морфологические данные у больных молодого возраста с нарушениями коронарного кровообращения в литературе почти не представлены и касаются лишь выраженных коронаритов, развившихся на фоне тяжелых диффузных болезней соединительной ткани, системных васкулитов , ревматизма или инфаркта миокарда с неблагоприятным исходом. Патоморфология более легких расстройств коронарного кровообращения у молодых не освещена.

Г. Н. Костюрина и соавторы изучили нарушение коронарного кровообращения у 1500 детей с различными заболеваниями в возрасте 7-18 лет. Среди обследованных были контрольная группа здоровых детей (110), больные с первичной артериальной гипертензией (570), нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу (320), тонзиллогенными кардиопатиями (460) и ревматизмом (90).

Авторы, кроме тщательного клинического исследования, рекомендуют регистрировать ЭКГ в покое, ФКГ и радиоэлектрокардиограмму (РЭКГ) в A отведении по Нэбу в положении сидя, стоя при минимальной, средней, максимальной физической нагрузке, через 10, 30 с, 1, 2, 3 5, 10 мин в восстановительный период. В качестве физической нагрузки следует использовать двухступенчатую пробу Мастера с учетом возраста, пола и массы тела. О функциональном состоянии миокарда можно судить также по данным ПКГ, тахо-, осцилло-, сфигмограммы.

Используются результаты изучения состояния фосфорно-энергетического обмена в эритроцитах, уровень медиаторов симпатико-адреналовой системы, липидов сыворотки крови.

Одним из клинических признаков нарушения коронарного кровообращения является кардиалгия. Важность изучения у детей характера и природы боли в области сердца определяется большой ее частотой, особенно в пре- и пубертатный период не только у больных (64%), но и практически здоровых (10%). Расстройство коронарного кровообращения у детей в этом возрасте, в отличие от взрослых, клинически характеризуется атипичным болевым синдромом - колющая, ноющая или сжимающая кратковременная (1-2 мин) кардиалгия, проходящая самостоятельно, значительно реже - после приема лекарственных препаратов. Боль в области сердца наиболее часто отмечается при ревматизме (у 91%), тонзиллогенной кардиопатии и нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу (у 82%), реже - при первичной артериальной гипертензии 53%). Более выраженная и упорная кардиалгия наблюдается в 2 раза чаще у больных ревматизмом и с тонзиллогенной кардиопатией, чем у подростков с первичной артериальной гипертензией и нейроциркуляторной дистонией.

Изменения на РЭКГ (под влиянием физической нагрузки) подразделяют на физиологические, пороговые и патологические. Физиологические изменения выражаются в учащении сердечных сокращений, изоэлектрическом положении сегмента S-Т, повышении его по типу «быстрого подъема» или «незначительного подъема» (до 1 мм), по типу «соединения», уменьшении индекса Лепешкина, а также незначительном изменении вольтажа зубца Т и умеренном повышении зубца R.

Пороговый тип изменений РЭКГ характеризуется снижением зубца Т преимущественно при физической нагрузке и появлением высокого, заостренного, симметричного зубца Т чаще после нагрузки. Сегмент S-Г смещается на 2 мм и более главным образом по типу «соединения» как при нагрузке, так и после нее, иногда приобретает корытообразную форму. Отмечается умеренное увеличение индекса Лепешкина (более 50%). Отклонения конечной части желудочкового комплекса регистрируются главным образом в течение 3-5 мин восстановительного периода.

Патологические изменения РЭКГ характеризуются значительным снижением зубца Т, появлением его инверсии в отдельных или в большинстве желудочковых комплексов и симметричности, ишемическим снижением сегмента S-Т (корытообразной формы, реже - в виде прямой линии) на 1,5 мм и более от изоэлектрической линии во время и после физической нагрузки, увеличением индекса Лепешкина.

Значительное снижение зубца Т, его инверсия или, напротив, появление высокого, симметричного зубца Т с заостренной верхушкой в сочетании с выраженным смещением сегмента S-Т ишемического типа под влиянием физической нагрузки расцениваются как признаки скрытой коронарной недостаточности. О ее степени судят не только по характеру изменений сегмента S-Т, зубца Т и увеличению индекса Лепешкина, но и по времени появления, длительности сохранения отклонений.

Как правило, изменения при патологическом типе РЭКГ у детей и подростков возникают в процессе физической нагрузки и длительно (до 10 мин) сохраняются в период реституции, чаще регистрируясь в грудных отведениях. Так, при проведении пробы Мастера на РЭКГ пороговые отклонения обнаруживаются у 42% школьников, патологические - у 14%, чаще у больных ревматизмом (26%), первичной артериальной гипертензией (17%), чем при тонзиллогенных кардиопатиях (11%) и нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу (7%). Пороговые изменения на РЭКГ выявляются главным образом у подростков 13-14 лет, тогда как патологические - у подростков 15-18 лет. Среди школьников с признаками скрытой коронарной недостаточности большинство составляют девочки (63%), особенно в период становления менструальной функции или с различными нарушениями полового созревания. При артериальной гипертензии половые различия не отмечены.

При сопоставлении данных клинического исследования и РЭКГ обнаруживается определенная связь между характером кардиалгии и признаками скрытого коронарного расстройства. При наличии патологических отклонений на РЭКГ больные с нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу, тонзиллогенными кардиопатиями и ревматизмом существенно чаще, чем больные с нейроциркуляторной дистонией по пороговому типу, жалуются на ноющую и продолжительную боль в области сердца, возникающую при физической нагрузке, волнении, реже - в покое.

Выявленные нарушения коронарного кровообращения у детей и подростков нередко сохраняются длительное время, сопровождаясь нарушением сократительной способности миокарда (снижение амплитуды I тона, изменение его продолжительности, структуры, высокоамплитудный III тон, удлинение электрической, механической и электромеханической систол, увеличение или уменьшение периода изгнания, напряжения, фазы изометрического сокращения). У половины подростков с нарушением коронарного кровообращения определяется гиперкинетический тип гемодинамики (повышение минутного объема и снижение периферического сопротивления), что отражает достаточные компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы. При более выраженной сердечной патологии чаще встречается гипокинетический тип гемоциркуляции, обычно сочетающийся с расстройствами коронарного кровообращения.

У подростков с первичной артериальной гипертензией, нейроциркуляторной дистонией и нарушением коронарного кровообращения выявляются увеличение секреции с мочой норадреналина, адреналина, ванилилминдальной кислоты, а также тенденция к повышению в крови содержания липидов, снижение уровня сывороточной липазы.

У 82% детей и подростков с коронарной недостаточностью выявляются изменения фосфорно-энергетического обмена (снижение содержания АТФ, АДФ в эритроцитах, увеличение или уменьшение количества АТФ-азы и неорганического фосфора), что, вероятно, обусловлено нарушением образования адениловых нуклеотидов и повышенным расходом энергии в миокарде. Установлена прямая связь между степенью изменения уровня адениловых нуклеотидов и состоянием коронарного кровообращения. Наибольшие сдвиги отмечаются у больных с первичной артериальной гипертензией, инфекционно-аллергической кардиопатией.

Нарушение коронарного кровообращения у детей и подростков связано также с изменениями в системе микроциркуляции. У большинства подростков с первичной артериальной гипертензией и коронарной недостаточностью при биомикроскопии сосудов глазного яблока установлены значительные отклонения: выраженный спазм артериол, извитость большинства венул, неравномерность их калибра, зернистость кровотока, единичные микроаневризмы.

У таких больных с наследственной отягощенностью по сердечно-сосудистым заболеваниям (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз , гипертония) нередко отмечаются и нарушения липидного обмена, гипокинетический тип гемодинамики, изменения эластических свойств сосудов, что свидетельствует о возможности развития начальных стадий атеросклероза и вовлечении в этот процесс венечных артерий.

Выявление нарушения коронарного кровообращения у детей и подростков базируется на клинических симптомах (кардиалгия) и данных ЭКГ, особенно при наличии патологических отклонений по ишемическому типу. У больных с жалобами на кардиалгию необходимо исключать различную патологию, сопровождающуюся болевым синдромом в области сердца - межреберная невралгия, миозит, заболевания внутренних органов (главным образом, пищеварительного аппарата) с висцерокардиальным синдромом, левосторонняя плевропневмония и др.

При катамнестическом наблюдении (1-4 года) за детьми и подростками с расстройствами коронарного кровообращения отмечено уменьшение частоты кардиалгии. У 49% больных с первичной артериальной гипертензией, нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу, тонзиллогенными кардиопатиями исчезали отклонения на РЭКГ, у 26% - улучшились показатели коронарного кровообращения, однако у 25% - их динамика отсутствовала. Прогноз в отношении нарушения коронарного кровообращения у школьников со стойко сохраняющимися отклонениями на РЭКГ, особенно на фоне различных заболеваний, всегда серьезен.

Таким образом, относительно большая частота нарушения коронарного кровообращения в пубертатный период связана с присущей ему нейроэндокринной перестройкой организма. Повышение активности симпатико-адреналовой системы и усиление ее влияния на сердечно-сосудистую систему создают при наличии соответствующих факторов риска предпосылки для развития нарушения регуляции венечного кровообращения. Поэтому дети и подростки с часто повторяющейся, продолжительной и интенсивной кардиалгией, сопровождающейся патологическими отклонениями на РЭКГ, нуждаются в тщательном обследовании и диспансерном наблюдении. Использование ЭКГ с физической нагрузкой является основным методом диагностики ишемических состояний миокарда, который должен широко внедряться в практику для обследования школьников не только с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но и здоровых детей с наследственной отягощенностью по ишемической болезни сердца, атеросклерозу, гипертонии.

В организации лечебно-профилактической помощи больным с нарушением коронарного кровообращения важное значение имеет этапное наблюдение. Выявление детей и подростков с кардиалгией, пороговыми и особенно патологическими отклонениями на ЭКГ при физической нагрузке служит основанием для решения вопроса о характере лечебно-профилактических мероприятий и месте их осуществления: стационар, диспансерно-поликлиническое наблюдение, санаторно-курортное лечение.

Основа рациональной тактики лечения больных с расстройствами коронарного кровообращения - обязательная и возможно ранняя их госпитализация для углубленного исследования состояния сердечно-сосудистой системы, установления характера и направленности ведущего патологического процесса. Главными мероприятиями являются: 1) проведение дифференцированного лечения с учетом особенностей заболевания, на фоне которого возникло расстройство коронарного кровообращения, и включением патогенетических средств - противовоспалительных, десенсибилизирующих (особенно при наличии коронаритов), гипотензивных и др.; 2) индивидуализация тактики лечения и режима в зависимости от особенностей функционального состояния вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем; 3) устранение или смягчение возможных факторов риска.

В стационарном лечении, наряду с охранительным режимом и патогенетической терапией основного заболевания, важное место занимают препараты сосудорасширяющего (папаверина гидрохлорид, но-пша, никошпан, никоверин, эринит, галидор, дифрил), седативного (хлозепид, нозепам, сибазон, бромиды, триоксазин, настойки валерианы, пустырника), вегетотропного действия (беллоид, беллатаминал), а также средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде (панангин, калия оротат, кислота аденозинтрифосфорная, кокарбоксилаза, кислота фолиевая). При наличии тахикардии, повышенного АД показаны блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, или индерал, обзидан). Детям и подросткам с первичной артериальной гипертензией, нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу и нарушением коронарного кровообращения назначают также электрофорез на «воротниковую» зону с различными лекарственными веществами (бром, кальций, магний и др.), хвойные ванны, кислородный коктейль, ЛФК . Продолжительность лечения в стационаре составляет в среднем 3-4 недели.

В дальнейшем терапию проводят дифференцированно, с учетом характера, продолжительности клинических, электрокардиографических признаков нарушения коронарного кровообращения, под контролем данных инструментальных (РЭКГ, ЭКГ с физической нагрузкой и др.) и лабораторных методов исследования.

Диспансерно-поликлинический этап наблюдения предусматривает: 1) взятие на учет всех школьников с нарушениями коронарного кровообращения. По существу, их берут на учет в связи с основным заболеванием: нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу, артериальной гипертензией, тонзиллогенной кардиопатией, ревматизмом и др; 2) длительная диспансеризация (не менее 2-3 лет) - до стойкой нормализации клинических симптомов и показателей ЭКГ; 3) систематический врачебный осмотр, кратность которого определяется формой заболевания и степенью ишемических изменений в миокарде; 4) решение вопросов профориентации и трудоустройства (для подростков); 5) направление (по показаниям) на санаторно-курортное лечение. При диспансерном наблюдении особое внимание обращают на нарушение коронарного кровообращения.

В течение первого года после выявления ишемических изменений в миокарде школьники должны обследоваться не реже 3-4 раз в год, в последующем - не менее 2 раз в год с проведением ЭКГ с физической нагрузкой, измерением артериального давления, определением содержания липидов в сыворотке крови, проведением лабораторных исследований, уточняющих характер и направленность патологического процесса, на фоне которого возникли расстройства коронарного кровообращения. В процессе диспансерного наблюдения больных должны осматривать невропатолог, отоларинголог, по показаниям - детский гинеколог, которые назначают соответствующую терапию.

Большое внимание следует уделять построению рационального режима труда и отдыха, обеспечению необходимой продолжительности сна, устранению стрессовых ситуаций и вредных привычек (курения), сбалансированному питанию, направленному на коррекцию липидного обмена, особенно при его нарушении и склонности к ожирению. Таким больным нужно уменьшить общую энергетическую ценность пищи - ежедневное потребление жира на 10% и увеличить на 10% в рационе содержание ненасыщенных жирных кислот, что способствует устранению сдвигов в липидном обмене. Показаны строго индивидуальные занятия физкультурой - начинают с малых нагрузок и постепенно увеличивают их объем и интенсивность. При этом запрещается участвовать в спортивных соревнованиях. В случае необходимости проводят повторные курсы амбулаторного и стационарного лечения, а также оздоровление в санаториях кардиологического профиля (в местных условиях, Кисловодске, Одессе и др.).

Женский журнал www.

Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева

42. Нарушения коронарного кровообращения

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью.

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена.

Инфаркт миокарда – очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации.

Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается.

Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);

2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);

3) нарушение микроциркуляции.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые, в свою очередь, поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена.

По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Из книги Неврология и нейрохирургия автора Евгений Иванович Гусев

10.2. Острые нарушения мозгового кровообращения К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. В

Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора

10.5. Нарушения спинального кровообращения Сосудистое поражение спинного мозга может быть обусловлено рядом факторов.Патология аорты может быть следствием ее атеросклероза или коарктации. Атеросклероз аорты характеризуется медленно развивающимися признаками

Из книги Патологическая анатомия автора Марина Александровна Колесникова

ЛЕКЦИЯ № 4. Нарушения кровообращения Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:1) гиперемия, или полнокровие;2) кровотечение, или геморрагия;3) тромбоз;4) эмболия;5) ишемия, или местное

Из книги Гомеопатия. Часть II. Практические рекомендации к выбору лекарств автора Герхард Кёллер

9. Нарушения кровообращения Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:1) гиперемия, или полнокровие;2) кровотечение, или геморрагия;3) тромбоз;4) эмболия;5) ишемия, или местное малокровие;6) инфаркт;7) стаз.Венозная гиперемия выражается в

Из книги Стройность с детства: как подарить своему ребенку красивую фигуру автора Аман Атилов

Нарушения периферического кровообращения Артериосклеротические изменения, ангиоспастические состояния, нарушения обмена веществ при них обусловливают образование язв.Carbo vegetabilis (уголь древесный активированный). Незначительная утилизация кислорода в тканях. Состав

Из книги Хирургические болезни автора Александр Иванович Кириенко

Острые нарушения кровообращения Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.Причины обморока у детей:а) нарушение нервной регуляции сосудов (ортостатические, синокаротидные, рефлекторные обмороки);б)

Из книги Целебная перекись водорода автора Николай Иванович Даников

Острые нарушения мезентериального кровообращения Необходимо знатьОбщие вопросы. Кровоснабжение тонкой и толстой кишки. Венозный отток из этих отделов пищеварительного тракта.Основные черты патологии. Причины и последствия нарушения кровотока по сосудам кишечника.

Из книги 28 новейших способов лечения заболеваний почек автора Полина Голицына

Нарушения мозгового кровообращения Необходимо знатьОбщие вопросы. Анатомия сосудов головного мозга. Понятие о хронической сосудисто-мозговой недостаточности. Эпидемиология ишемического инсульта.Этиология и патогенез ишемических расстройств мозгового

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова

Нарушения мозгового кровообращения Одной из причин нарушения работы мозга считается недостаточное снабжение его кислородом, а это явление отмечается почти у каждого человека. Всем известно: находясь без кислорода примерно 9 минут, мозг гибнет. Последствия хронического

Из книги Лечебная физкультура автора Николай Балашов

Причина 3 Нарушения кровообращения Нарушение кровоснабжения почек приводит к тромбозу и эмболии почечных сосудов, склерозу и шоку.Одной из причин цистита может являться застой крови в венах таза, который может возникать из-за тесной взаимосвязи мочеполового венозного

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Глава 1 НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Инсульт (мозговой инсульт) – острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к разрушению ткани головного мозга и развитию стойких неврологических симптомов. Нарушения кровообращения, приводящие к развитию инсульта,

Коронарная недостаточность (латынь coronarius венечный) - несоответствие кровоснабжения миокарда его метаболическим потребностям, проявляющееся ишемией миокарда. Основой Коронарная недостаточность может быть: 1) уменьшение коронарного кровотока (нередко в сочетании с нарушением транспортной функции крови) при неизменившихся метаболических запросах миокарда; 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока; 3) сочетание метаболического и сосудистого факторов.

Понятие Коронарная недостаточность более широкое, чем понятие ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний), так как атеросклероз венечных артерий является одной из возможных причин Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность, обусловленную снижением коронарного кровотока (чаще всего при стенозирующем поражении венечных сосудов сердца), обычно называют первичной, а связанную с резким повышением метаболизма в миокарде (т. е. некоронарогенного происхождения) - вторичной. По клинические, течению выделяют острую и хронический Коронарная недостаточность

Острая Коронарная недостаточность, или «коронарный криз» (по терминологии А. В. Смольянникова и Т. А. Наддачиной, 1963), иногда наступает при неизменённых венечных сосудах сердца. Она характеризуется острым несоответствием коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, что проявляется приступом стенокардии, нередко тяжёлыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая Коронарная недостаточность может привести к развитию инфаркта миокарда (смотри полный свод знаний) и скоропостижной смерти. Хронический Коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям миокарда. Предпосылкой для её развития являются структурные изменения венечных сосудов (сужение коронарного русла).

Этиология и патогенез. Острую и хронический Коронарная недостаточность могут вызывать самые различные патологический процессы. Чаще всего это атеросклероз венечных артерий сердца. Реже сужение венечных артерий вызывается васкулитами различной этиологии (смотри полный свод знаний Коронарит), инфильтрацией сосудов опухолевыми клетками, травмой венечной артерии. Различные формы Коронарная недостаточность наблюдаются также при приобретённых и врождённых пороках сердца и магистральных сосудов (стеноз лёгочного ствола, гипоплазия и другие аномалии венечных сосудов сердца), бактериальном эндокардите, обструктивной кардиомиопатии, трихинозном миокардите, подагре, сифилитическом аортите и расслаивающей аневризме аорты, анафилактическом шоке и сывороточной болезни, остром холецистите и панкреатите, полицитемии и анемиях, острых нарушениях мозгового кровообращения, тяжёлых травмах головного и спинного мозга, отёке мозга и при ряде других заболеваний.

Развитие острой Коронарная недостаточность связано чаще всего с внезапным нарушением проходимости венечной артерии вследствие её спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы неишемизированных участков миокарда при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизменённых смежных венечных сосудах. В то же время ишемия миокарда мобилизует механизмы коронарной саморегуляции: под действием метаболических медиаторов (продуктов распада АТФ, интермедиатов цикла Кребса, возможно простагландинов) максимально расширяются прежде всего субэндокардиальные сосуды. При функционально или органически неполноценных коллатералях дилатация неизменённых артерий может привести к перераспределению кровотока в пользу неишемизированных участков и усилению ишемии в зоне поражённой артерии (феномен «обкрадывания»).

Роль ангиоспазма в происхождении острой Коронарная недостаточность доказана, в частности, для особой её клинические, разновидности - стенокардии Принцметала (смотри полный свод знаний Стенокардия), которая вызывается периодически наступающим спастическим сокращением одной из крупных венечных артерий без повышения метаболических запросов миокарда перед приступом. По данным ангиокардиографии, спазм иногда наблюдается в неизменённых венечных артериях.

В происхождении некоронарогенной острой Коронарная недостаточность могут играть роль патологический процессы, сопровождающиеся падением минутного объёма сердца и снижением перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксемия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитросоединениями бензола и так далее. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных сосудов не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда.

Одним из ведущих факторов патогенеза острой Коронарная недостаточность, связанной с увеличением метаболических потребностей миокарда, является повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатической части век н. с. или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов увеличивается потребление кислорода миокардом [Рааб (W. Raab), 1963], повышается внутримиокардиальное давление за счёт недостаточного расслабления сердца в диастоле, что ведёт к ограничению коронарного кровотока, и, наконец, возможно спастическое сокращение венечных артерий за счёт возбуждения α-адренорецепторов. Приступы стенокардии Принцметала, обусловленные спазмом крупной венечной артерии, отмечались именно при стимуляции α-адренорецепторов на фоне предварительной блокады (β-адренорецепторов. Патогенетическое значение имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями сердца. В таких случаях Коронарная недостаточность обусловлена сочетанием снижения коронарной перфузии (связанного с укорочением диастолы и уменьшением минутного объёма сердца) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Эти механизмы участвуют в возникновении Коронарная недостаточность при пароксизмальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий, при тахикардии на фоне инфекционные интоксикации (даже у детей раннего возраста), при тиреотоксикозе, эмоциональном стрессе, а также при физических нагрузке.

В норме при физических нагрузке или эмоциональном напряжении венечные артерии расширяются, что обеспечивает постоянство соотношения между метаболизмом миокарда и коронарным кровотоком. Острая Коронарная недостаточность возникает при резком нарушении этого соотношения. При чрезмерном физических напряжении у недостаточно подготовленных к нему лиц метаболизм миокарда резко усиливается. Случаи внезапной смерти молодых малотренированных спортсменов во время соревнований объясняются скорее всего гипоксией миокарда за счёт невозможности обеспечить резко возросшую потребность миокарда в кислороде даже при максимальном расширении венечных артерий. По данным Фолкоу (В. Folkow) и соавторами (1968), внезапное эмоциональное напряжение может втрое увеличить рабочую нагрузку на сердце. Повышение работы сердца играет роль в развитии острой Коронарная недостаточность также при гипоталамических кризах, значительном подъёме артериальное давление (особенно пароксизмальном) у больных гипертонической болезнью и при симптоматических формах артериальной гипертензии. Подъем артериальное давление способствует усилению коронарного кровотока, которое не всегда компенсирует избыточные энергетические затраты миокарда, и создаются предпосылки для развития острой Коронарная недостаточность. При адреналовых кризах у больных феохромоцитомой острая ишемия миокарда может возникнуть при совершенно непоражённых венечных артериях. Избыточное выделение катехоламинов в кровь во время такого криза вызывает острое повышение потребности миокарда в кислороде посредством сочетанного воздействия нескольких факторов: прямого влияния на метаболизм миокарда, пароксизмального подъёма артериальное давление, учащения сердечных сокращений. При этом тахикардия уменьшает градиент давления в коронарном русле, а раздражение α-адренорецепторов венечных артерий препятствует максимальному расширению последних и даже может привести к их спазму. Преимущественное значение какого-либо патогенетического фактора в возникновении острой Коронарная недостаточность удаётся установить не у всех больных. Так, острая Коронарная недостаточность при эмболии ветвей лёгочного ствола может объясняться и артериальной гипоксемией, и снижением перфузионного давления в коронарном русле вследствие системной артериальной гипотензии, и тяжёлыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, а также сопутствующим тромбозом венечных артерий на фоне гиперкоагуляции, связанной с основным патологический процессом.

Хронический Коронарная недостаточность развивается при поражении венечных артерий, сужении их или уменьшении способности к расширению. В абсолютном большинстве случаев хронический Коронарная недостаточность обусловлена атеросклерозом венечных артерий, но может быть связана с воспалительным склерозом их стенок, рубцовой деформацией и другие

Описана типичная клинические, картина стенокардии Принцметала при периодической обтурации просвета магистральных венечных артерий подвижными полипозными образованиями на ножке или известковыми массами, свисающими с полулунной заслонки аортального клапана. Известно развитие острой и хронический Коронарная недостаточность после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты). При травме лёгочных вен ишемия миокарда может оказаться следствием эмболии коронарных сосудов свежими неорганизованными тромбами, а при контузии сердца - результатом травматической аневризмы сердца, разрывов сосудистой стенки с образованием аневризм венечных артерий или обширных геморрагий. Иногда Коронарная недостаточность является следствием наличия шунтов между коронарными артериями и ветвями лёгочного ствола.

Прямой и строгой зависимости между степенью сужения коронарных сосудов и хронический проявлениями Коронарная недостаточность не существует. Прогрессирующее сужение крупной венечной артерии нередко ведёт к развитию в миокарде сети коллатералей. В условиях функционально и органически полноценного коллатерального кровообращения клинические, признаки Коронарная недостаточность могут отсутствовать даже при тотальной окклюзии крупной венечной артерии. Вместе с тем и коллатерали могут быть патологически изменены или индивидуально недоразвиты.

Повышенные метаболические потребности миокарда обеспечиваются по существу лишь увеличением коронарного кровотока, поскольку экстракция кислорода миокардом весьма велика. В норме при падении напряжения кислорода в миокарде коронарный кровоток может возрастать вдвое или даже втрое за счёт вазодилатации. Однако венечные сосуды, ригидные вследствие атеросклеротического или воспалительного процесса, не способны к столь значительному расширению. Поэтому на фоне хронический Коронарная недостаточность острая ишемия миокарда возникает значительно чаще, чем при неизменённых венечных артериях, нередко под влиянием малых изменений работы сердца, метаболических потребностей, просвета венечных артерий.

Степень хронический Коронарная недостаточность возрастает при наличии сердечной недостаточности, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, при пороках сердца, нарушающих внутрисердечную гемодинамику. Хронический Коронарная недостаточность, наблюдаемая при коронарите, нередко усугубляется отёком стромы сердца и выраженной гипертрофией миокарда, в связи с чем нарушается диффузия кислорода из крови в миокард. Приступы стенокардии при переходе в горизонтальное положение у лиц с сердечной недостаточностью обусловлены нередко нагрузкой сердца объёмом за счёт повышения венозного возврата. Аналогичен механизм острой Коронарная недостаточность, возникающей при избыточной трансфузии кровезаменителей.

Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хронический Коронарная недостаточность имеет место при врождённых или, чаще, приобретённых пороках митрального и аортального клапанов, гипертрофии миокарда и дилатации сердца (прежде всего при гипертензии в большом или малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронический аневризме сердца), гипертиреозе и хронический анемии. Так, выраженные ангинозные приступы у больных хронический анемией возможны даже при незначительном стенозе магистральной венечной артерии. В то же время уменьшение коронарного кровотока при стенозе митрального клапана может быть связано в определённой степени со сдавлением расширенным левым предсердием места отхождения левой венечной артерии, а при стенозе аортального клапана - с усилением систолической экстравазальной компрессии интрамиокардиальных сосудов, уменьшением перфузионного давления и объёма коронарной гемоциркуляции.

Клиническая картина. Клинически Коронарная недостаточность проявляется стенокардией (смотри полный свод знаний) или её эквивалентами (например, приступообразной одышкой), инфарктом миокарда (смотри полный свод знаний), сердечной недостаточностью при развитии ишемической миокардиодистрофии и кардиосклерозе. Возможно атипичное и клинически бессимптомное течение Коронарная недостаточность до появления признаков сердечной недостаточности или наступления внезапной смерти. При наличии стенокардии или её эквивалентов можно клинически примерно оценить степень тяжести хронический Коронарная недостаточность по характеру приступов и их связи с физических нагрузкой. Наименее тяжёлая первая степень хронический Коронарная недостаточность характеризуется редкими приступами стенокардии (или её эквивалентов), возникающими главным образом при чрезвычайном физическом или эмоциональном напряжении. При Коронарная недостаточность второй степени наблюдается чёткая клиника стенокардии напряжения и снижение толерантности к физических нагрузке. Третья степень Коронарная недостаточность характеризуется частыми и тяжёлыми приступами стенокардии напряжения со значительным снижением толерантности к нагрузке и присоединением стенокардии покоя.

Диагноз основывается на клинические, признаках и на данных обследования специальными методами, прежде всего на показаниях электрокардиографии (смотри полный свод знаний). При этом делаются попытки объективной качественной и количественной оценки неадекватности коронарной гемоциркуляции метаболическим потребностям миокарда. С этой целью широко используют пробу с дозированной физических нагрузкой на велоэргометре или тредмиле (тредбане). Другие методы, в том числе метод быстрой электрической стимуляции предсердий, не получили пока широкого распространения. Достоверным электрокардиографическим критерием Коронарная недостаточность при пробе с нагрузкой служит депрессия сегмента ST, возникающая во время максимальной (субмаксимальной) физических нагрузки или некоторое время спустя (2-5 минут). Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе выполнения нагрузочных проб, также рассматривают как косвенное свидетельство Коронарная недостаточность

Глубина депрессии сегмента ST находится в прямой корреляции с потреблением кислорода миокардом и повышением уровня лактата в венечном венозном синусе. Наряду с этим при спонтанном приступе стенокардии, а также при выполнении дозированной физических нагрузки или электрической стимуляции предсердий у больных Коронарная недостаточность развиваются однозначные гемодинамические сдвиги: подъем давления в лёгочном стволе, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка и увеличение его конечного диастолического объёма. Указанные изменения регистрируют как при ишемической болезни сердца, так и при Коронарная недостаточность, связанной с ревмокардитом, передозировкой сердечных гликозидов, гипертиреозом и другие Проба с дозированной физических нагрузкой отражает прежде всего функциональный расстройства коронарного кровообращения или электролитно-метаболические сдвиги в миокарде.

Для прямой оценки состояния артериальной системы миокарда и выявления локализации, протяжённости и выраженности окклюзионного поражения венечных сосудов, а также компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения применяют коронарографию (смотри полный свод знаний), сцинтиграфии) с радиоактивными индикаторами (смотри полный свод знаний Кровеносные сосуды). При сопоставлении данных коронарографии со сцинтиграммами миокарда отмечают в покое диффузное равномерное распределение препарата в миокарде, а на фоне положительного нагрузочного теста - локальное снижение накопления изотопа в зонах, соответствующих бассейнам окклюзированных венечных артерий. Между изменениями ЭКГ при дозированной физических нагрузке и результатами коронарографии или сцинтиграфии полного соответствия нет. При функциональный характере острой ишемии миокарда патологический изменения на коронарограммах нередко отсутствуют или выражены весьма незначительно.

Положительные нагрузочные тесты указывают на наличие Коронарная недостаточность и степень тяжести её клинические, проявлений, но не характеризуют морфологический поражения венечных артерий. Отрицательные результаты этих тестов отнюдь не исключают наличия Коронарная недостаточность Нивелирование ишемической депрессии сегмента ST возможно при неадекватном выборе физических нагрузки или методике регистрации ЭКГ, при функционально полноценном коллатеральном кровообращении, несмотря на стеноз магистральной венечной артерии, и даже при наличии зоны дискинезии или акинезии левого желудочка.

Лечение. Кроме целенаправленного лечения основного заболевания, терапия Коронарная недостаточность включает также купирование и профилактику ангинозных приступов. Лечебный мероприятия направлены при этом на увеличение объёма коронарной перфузии (с помощью специальных медикаментов или кардиохирургического вмешательства) и ограничение метаболических запросов миокарда с определением конкретной терапевтической тактики в соответствии с нозологией основного заболевания.

Прогноз всегда серьёзен, особенно если Коронарная недостаточность проявляется инфарктом миокарда.

Профилактика зависит от этиологии заболевания, лежащего в основе Коронарная недостаточность.

Смотри, полный свод знаний Артериализация миокарда, Инфаркт миокарда, Коронарит, Коронарное кровообращение, Стенокардия.

Сметнев А.С.; Тополянский В.Д.

Коронарная недостаточность

Что это такое?

Коронарная недостаточность — несоответствие кровотока в венечных (коронарных) артериях потребности сердечной мышцы в кислороде. Как правило, недостаточность коронарного кровообращения приводит к развитию локальной ишемии миокарда, в то время как общая гипоксия миокарда в большинстве случаев бывает вызвана не изменениями венечных сосудов, а другими причинами (дыхательной недостаточностью. анемией и др.).

Коронарная недостаточность развивается в результате значительного снижения или полного прекращения кровотока по венечным артериям сердца, которое может быть связано с их спазмом, перекрытием их просвета (атеросклеротической бляшкой, тромбом), сужением просвета коронарной артерии вследствие сдавления артерии извне опухолью, спайкой, инородным телом. Причиной коронарной недостаточности может быть наличие между артериями лёгких и венечными артериями сердца врождённого шунта, по которому происходит сброс крови из венечной артерии в систему артерий малого круга кровообращения.

По характеру течения различают острую и хроническую формы коронарной недостаточности. Острая коронарная недостаточность возникает в результате внезапного нарушения проходимости венечной артерии и может привести к развитию инфаркта миокарда. Хроническая коронарная недостаточность развивается при медленно прогрессирующем сужении просвета венечной артерии и проявляется приступами стенокардии, которые поначалу отмечаются только при существенном увеличении работы сердца, но по мере развития заболевания возникают при всё меньших нагрузках, вплоть до появления приступов в состоянии покоя. Выделяют также относительную коронарную недостаточность, обусловленную гипертрофией миокарда при нормальном развитии венечных артерий (при артериальной гипертензии, при аортальном пороке сердца и др.).

Коронарная недостаточность является патогенетической основой ишемической болезни сердца (ИБС), но не тождественна этой болезни, поскольку может наблюдаться и при других заболеваниях, сопровождающихся поражением венечных артерий сердца: коронариты при миокардитах. васкулитах. аортальных пороках сердца и др. Выделяют три основных клинических проявления коронарной недостаточности — стенокардию, очаговую дистрофию миокарда и инфаркт миокарда.

Коронарная недостаточность. Клинические формы ИБС

Коронарная недостаточность — это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболитов, ионов и биологически активных веществ.

Факторы риска:

· первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

· вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

Причины ИБС :

· коронарогенные — возникает уменьшение доставки крови к миокарду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т. е. развивается абсолютная коронарная недостаточность.

· некоронарогенные (функциональные) — отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительная коронарная недостаточность) Отмечается

а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект),

б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге — правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода.

Основными механизмами развития коронарной недостаточности является :

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

4) расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

  1. внезапная коронарная смерть
  2. стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)
  3. инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.
  4. аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца
  5. постинфарктный кардиосклероз
  6. сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Некаронарогенные некрозы миокарда могут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов и др.

  • электростероидные
  • катехоламиновые
  • гипоксические
  • иммунные
  • воспалительные

Окклюзивный атеросклероз (морфологические изменения) коронарных артерий (в 90% случаев - основа ИБС) преимущественно в проксимальных отделах. Этот процесс «разрушает» ткань миокарда и снижает коронарный резерв. В норме за 1 мин через коронарные артерии протекает 250 мл крови (т.е. 5% от МОК в покое). Симптомы Ст появляются только в случаях, когда просвет коронарной артерии уменьшается более чем на половину вследствие постепенного роста размера атеросклеротической бляшки (вначале гемодинамически незначимой).

Она может быть фиброзной или иметь липидный поверхностный слой. Выраженные приступы Ст появляются при уменьшении просвета коронарной артерии более чем на 70%. Такая степень ее обструкции достаточна, чтобы привести к неадекватности кровотока в период ФН у типичных больных стабильной Ст. Пораженные атеросклерозом артерии не способны к расширению в ответ на обычные сосудорасширяющие стимулы (например, ФН). Так, при сужении просвета более чем на 75% максимальное увеличение коронарного кровотока в ответ на рост потребностей миокарда невозможно (снижен коронарный резерв) в отличие от нормального сердца, когда кровоток может повышаться в 5-6 раз. В этом процессе важны как длина суженных участков, так и количество стенозов в артериях.

Неокклюзирующий внутрикоронарный тромб - другая частая причина снижения доставки кислорода и ишемии миокарда.

Непосредственным фактором развития приступа стенокардии является несоответствие между ростом потребления кислорода миокардом (на фоне ФН или стресса) и снижением коронарного кровотока вследствие вазоконстрикции в зоне атеросклеротического сужения в данный момент. В результате формируется ишемия миокарда («ишемический каскад») со следующими последствиями:

физиологические - недостаточный коронарный кровоток, ухудшение сократимости сердца (вначале формируется диастолическая дисфункция, а потом систолическая);
биохимические (это более серьезно) - нарушается метаболизм в данной зоне миокарда (осуществляется переход к анаэробному метаболизму); накапливаются свободные радикалы кислорода и кислые метаболиты (молочная кислота, пировиноградная кислота), приводящие к внутриклеточному ацидозу; возникает перегрузка клеток ионами кальция и натрия; уменьшаются образование энергии (креатинфосфата) и обменное превращение АТФ, а также внутриклеточная концентрация АТФ и фосфокреатинина в сокращающихся отделах сердца. Все это способствует появлению насосной слабости ЛЖ (выявляемой на ЭхоКГ) и даже гибели кардиомиоцитов;

ЭКГ-проявления - изменяются электрические свойства миокарда (снижается его электрическая стабильность, нарушаются процессы реполяризации), возникают изменения на ЭКГ (депрессия интервала ST и Т), опасные ЖТ (и ФЖ);
клинические - появляются дискомфорт или боль в сердце («оно кричит от ишемии»), интенсивность которой зависит от эндорфинов и энкефалинов, вырабатываемых в мозге.У некоторых больных на один болевой приступ ишемии может приходиться множество эпизодов безболевой ишемии. Накопление в миокарде в этот период ряда БАВ способствует раздражению окончаний симпатического нерва. Триггеры, стимулирующие чувствительные нервные окончания и обусловливающие появление дискомфорта (боли) в грудной клетке - это пептиды, аденозин, брадикинин, гистамин и серотонин, выделяющиеся из клеток в период преходящей ишемии или это последствия локального механического растяжения коронарной артерии. Механизм боли (дискомфорта) в сердце обусловлен импульсацией с чувствительных окончании внутрикардиальных симпатических нервов.

Афферентные волокна доносят эти импульсы в спинной мозг и далее (в таламические структуры головного мозга - неокортекс). Внутри спинного мозга кардиальные афферентные импульсы могут конвергировать с импульсами из соматических структур грудной клетки, что и приводит в ряде случаев к «отраженным» болям в сердце

Для сердца характерен ряд приспособительных реакций в ответ на метаболические нарушения, вызванные ишемией миокарда. Новые синдромы для описания разных фаз жизнеспособности миокарда, его реакций на ишемию (когда кровоснабжение миокарда идет за счет коронарной артерии с выраженным стенозом) «оглушенность» (станинг), «спящий» миокард («гибернация»), прекондиционирование и апоптоз. Эпизоды хронической преходящей, прерывистой ишемии миокарда (как при нестабильной Ст) могут приводить к его адаптации. Различные стадии адаптации к ишемии («гибернирующий» и «оглушенный» миокард) предшествуют развитию некроза

Как видно из таблицы, состояния «оглушенности » и «гибернации » миокарда явпяются постишемическим синдромом с разной длительностью (минуты, часы или дни), который отражает преходящее ограничение сократитечьной функции миокарда ЛЖ В этот период миокард «живой», но «спит» или плохо работает значительно снижено коронарное кровообращение минимальны метаболизм, обмен веществ и затраты энергии Эта дисфункция обратима, так как клетки миокарда не повреждены, и он полностью нормализуется после восстановления ко ронарного кровотока. Но сердце входит в рабочее состояние не сразу - обычно через несколько дней. Это связано с тем, что в период ишемии энергетические ресурсы сердца обедняются падает концентрация креатинфосфата. Потом он медленно накапливается.

Вам также будет интересно:

Готовим заливное из говядины: рецепт с фото
Мясное и рыбное заливное обычно готовится к праздничному столу, поскольку это блюдо служит...
Пикантный салат украсьте
В жизни довольно часто происходят какие-то праздничные события, и возникает необходимость...
Рецепт с курагой Овсяные хлопья с изюмом рецепт
Завтрак – самый важный приём пищи, и это уже давным-давно ни для кого не секрет. Пользу...
Как приготовить шницель из курицы на сковороде
;Хотите порадовать любимых и родных чем-нибудь вкусным? Приготовьте шницель из куриной...