Причины заболевания

Повешение — вид странгуляционной асфиксии, который возникает от сдавления органов шеи петлей, затянувшейся под тяжестью тела погибшего.

Удавление петлей — вид странгуляционной асфиксии, который возникает при равномерном и плотном сдавлении шеи петлей. Почти всегда петля затягивается посторонней рукой. Сдавление шеи достигается затягиванием узла перехлестнутыми свободными концами петли или с помощью закрутки.

Удавление руками — вид странгуляционной асфиксии, который возникает от сдавления органов шеи пальцами рук или между предплечьем и плечом.

Сдавление груди и живота — вид компрессионной механической асфиксии, который возникает вследствие ограничения дыхательных экскурсий легких и резкого нарушения общего кровообращения от сильного давления на грудь и живот.

О сдавлении груди и живота как виде механической асфиксии говорят в тех случаях, когда компрессия туловища не приводит к множественным переломам костей, разрывам внутренних органов и другим грубым повреждениям. Компрессионная асфиксия может развиться при тугом пеленании детей, придавливании туловища грудного ребенка во сне телом матери, при обвалах подземных строений, при транспортных происшествиях, длительном сдавлении в толпе и др.

Экспериментально показано, что животные погибают менее чем через 10 мин после сдавления грудной клетки грузом, втрое превышающим массу их тела.

Закрытие рта и носа — вид обтурационной асфиксии, который возникает в результате закрытия отверстий рта и носа руками или мягкими предметами.

Закрытие дыхательных путей — вид обтурационной асфиксии, при котором причиной нарушения или полного прекращения внешнего дыхания является инородное тело, полужидкое или жидкое содержимое, оказавшиеся в дыхательных путях.

Инородные тела могут быть единичными и плотными (кусок мяса или сала, ломтики лимона, часть разорванного резинового надувного шарика, пластмассовая фишка от детской игры, миниатюрная шахматная фигурка, зубной протез, горошина, пуговица и др.), полужидкими (например, пищевые и рвотные массы), сыпучими (песок, грунт, зерно и др.), жидкими (например, кровь).

Инородное тело может располагаться: глубоко в полости рта, перекрывая вход в гортань; в гортани, перекрывая голосовую щель: в трахее.

Дыхательные пути могут оказаться почти полностью перекрытыми сыпучими телами (зерном, песком, цементом, землей и т. п.), полужидкими (чаще всего рвотными массами), жидкими (кровью. водой, бензином и др.).

Смерть в замкнутом пространстве — это редкий вид механической асфиксии, который развивается при пребывании в замкнутом пространстве ограниченного объема: в отсеках затонувших судов, в изолирующих противогазах, в плотно закрытых сундуках, в полиэтиленовом мешке, наброшенном на голову и плотно прилегающем к шее, и др.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

При остром затруднении или полном прекращении внешнего дыхания вначале развивается предасфиктическое состояние, которое характеризуется включением компенсаторно-приспособительных реакций организма. Однако продолжающееся накопление в организме углекислоты приводит к срыву приспособительных реакций и развитию асфиксии, в течении которой различают пять периодов:

— ипспираторной одышки (затруднение вдоха);

— экспираторной одышки (затруднение выдоха);

— кратковременной остановки дыхания;

— терминального дыхания;

— стойкой остановки дыхания.

Каждый период продолжается от 1 до 3-5 мин. Ведущую роль в развитии асфиксии играет накопление в организме углекислоты, избыточная концентрация которой вначале приводит к раздражению и возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга (периоды одышки), затем снижению возбудимости этого центра и его полному параличу (период кратковременной остановки дыхания), раздражению и возбуждению дыхательного центра спинного мозга (период терминального дыхания), его истощению и параличу (период окончательной остановки дыхания).

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

В период инспираторной одышки (затруднение вдоха) легкие и правая половина сердца переполняются кровью, развиваются венозное полнокровие, цианоз лица. Прогрессивно накапливающаяся углекислота раздражает сосудодвигательный центр, и артериальное давление повышается. Параллельно с этим замедляется пульс и увеличивается ударный объем сердца, что зависит от действия избытка углекислоты на нервную систему и рефлексогенные зоны. Раздражение центра блуждающих нервов, снижение артериального давления и замедление, а затем и падение сердечной деятельности завершают течение асфиксического процесса. Единичные сердечные сокращения могут наблюдаться после стойкой остановки дыхания в течение 5-30 мин.

Сознание сохранено лишь в начале периода инспираторной одышки. Быстро развивается резкая гиподинамия и нарушается координация движений, затрудняющая целенаправленные действия человека. Возбуждение гладкой мускулатуры в периоде экспираторной одышки (затруднение выдоха) приводит к непроизвольным дефекации, мочеиспусканию и семяизвержению.

При асфиксии, закончившейся смертью, обычно наблюдается ряд общих морфологических признаков, получивших название "общеасфиктические, или признаки быстро наступившей смерти".

Их характер определяется сущностью функциональных нарушений, лежащих в основе асфиксии. Вот эти признаки:

— цианоз лица (посинение кожи из-за переполнения кровью венозной системы);

— точечные кровоизлияния в конъюнктивах век, наиболее густо расположенные на переходных складках;

— непроизвольные дефекация, мочеиспускание и семяизвержение;

— темный оттенок крови;

— жидкое состояние крови;

— венозное полнокровие внутренних органов;

— переполнение кровью правой половины сердца;

— мелкоочаговые кровоизлияния под наружной оболочкой легких и сердца (пятна Тардье);

— интенсивные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна с множественными внутрикожными кровоизлияниями (трупными экхимозами).

В зависимости от механизма возникновения различают 4 вида механической асфиксии.

При повешении в вертикальном положении ноги обычно не касаются опоры. В тех же случаях, когда тело касается опоры, повешение может произойти в вертикальном положении с подогнутыми ногами, сидя, полулежа и лежа, так как для сдавления органов шеи петлей достаточно даже массы головы.

Танатогенез (механизм наступления смерти) при повешении имеет некоторые особенности. Наряду с последствиями нарушения или прекращения дыхания важное значение в генезе смерти при повешении имеет резкое повышение внутричерепного давления ввиду полного прекращения или затруднения оттока крови по пережатым яремным венам. Наряду с этим особенности танатогенеза могут быть связаны со сдавлением сонных артерий, что, однако, не следует переоценивать, так как кровоснабжение мозга продолжает осуществляться через позвоночные артерии. Раздражающее действие петли на блуждающий, верхнегортанный, симпатический нервы и синокаротидный узел может привести к первичной рефлекторной остановке сердца.

В диагностике повешения главной является странгуляционная борозда, то есть повреждение, возникшее от действия петли.

Странгуляционная борозда, образовавшаяся в результате повешения тела в вертикальном положении, имеет косовосходящее направление и располагается выше щитовидного хряща. Она незамкнута. Неповрежденный участок шеи соответствует положению свободного конца петли, на противоположной поверхности шеи борозда выражена в наибольшей степени, что определяет неравномерность странгуляционной борозды при повешении.

О повешении свидетельствуют признаки, указывающие на продольное растяжение шеи: поперечные разрывы внутренней оболочки общих сонных артерий (признак Амюсса), кровоизлияния в наружную оболочку этих сосудов (признак Мартина) и во внутренние ножки грудино - ключично-сосцевидных мышц. При длительном пребывании трупа в петле в вертикальном положении трупные пятна образуются в нижних конечностях и кистях. Если в процессе длительного пребывания трупа в петле развиваются активные гнилостные процессы и мягкие ткани шеи подвергаются гнилостному разрушению, шея может значительно удлиниться (иногда на 20—30 см), однако полный отрыв туловища обычно не наблюдается.

При повешении в положении сидя или лежа расположение странгуляционной борозды соответственно изменится, многие из перечисленных признаков будут отсутствовать, однако незамкнутый и неравномерный характер борозды все-таки будет свидетельствовать о повешении.

Морфологические особенности странгуляционной борозды отражают свойства петли. Жесткие и полужесткие петли образуют глубокие плотные борозды с четкими краями и выраженным осаднением, мягкие петли — поверхностные бледные мягкие борозды с «размытыми» границами. Ширина борозды соответствует ширине петли, а ее рельеф обычно отображает рельеф петли: витая веревка оставляет на шее след в виде косых параллельных полосчатых вдавлений, отделенных друг от друга узкими полосками внутрикожных кровоизлияний; поясной ремень — сплошное осаднение, на фоне которого чередуются участки неповрежденной кожи круглой формы, соответствующие отверстиям застежки ремня; скрученная простыня или полотенце — прерывистые тонкие удлиненные узкие взаимопересекающиеся полоски внутрикожных кровоизлияний, расположенных продольно или косопродольно по отношению к длиннику борозды, и др. На поверхности страпгуляционной борозды нередко фиксируются микрочастицы материала петли, которые могут быть выявлены и идентифицированы специальными лабораторными исследованиями. Двойная петля образует странгуляционную борозду, разделенную по ее длиннику промежуточным валиком, представляющим собой ущемление кожи между двумя витками петли. По ходу этого валика часто имеются расположенные в виде цепочки множественные внутрикожные кровоизлияния. Соответствующие борозды возникают при действии тройных и других многооборотных петель.

Петля может иметь расширение в виде узла, пряжки и др. Если это утолщение прилежит к шее, оно отображается в виде дополнительного ограниченного осаднения по верхнему или обоим краям борозды. Его форма и размеры иногда точно соответствуют форме и размерам расширения, например пряжки ремня. Иногда действие узла приводит к локальным ущемлениям кожи с множественными внутрикожными кровоизлияниями.

Повешение может быть прижизненным и посмертным. К признакам, указывающим на прижизненность повешения, относят:

— осаднение и внутрикожные кровоизлияния по ходу стран-гуляционной борозды;

— кровоизлияния в подкожную клетчатку и мышцы шеи в проекции странгуляционной борозды;

— кровоизлияния в ножки грудных мышц и в области надрывов интимы сонных артерий;

— реактивные изменения в зоне кровоизлияний, нарушение активности ряда ферментов и некробиотические изменения мышечных волокон в полосе сдавления, выявляемые гистологическими и гистохимическими методами исследования.

Бледные складки кожи на фоне трупных пятен, след от давления застегнутого ворота могут создать ложную картину странгуляционной борозды. Отсутствие признаков прижизненного повешения позволяет отличить эти изменения от истинной странгуляционной борозды.

При повешении в условиях ограниченного пространства возможно образование на различных частях тела ссадин, кровоподтеков, поверхностных ушибленных ран. Они возникают в агональном периоде, во время судорог от ударов о близко расположенные предметы. Если висящий в петле труп касается горячих предметов (трубы и батареи отопления), на теле могут возникать не только поверхностные, но и глубокие контактные ожоги.

Особенностью танатогенеза при удавлении петлей является сильное раздражение верхнегортанного нерва и синокаротидного узла, что может привести к смерти от первичной остановки сердца. В остальном генез смерти при удавлении петлей соответствует типичному течению механической асфиксии.

Странгуляционная борозда, образовавшаяся от удавления петлей, в типичном случае будет горизонтальной, замкнутой, равномерной, расположенной на уровне или ниже щитовидного хряща. Один из ее участков, соответствующий положению закрутки, узла или перехлеста свободных концов, будет иметь множественные взаимно пересекающиеся короткие и узкие полосы внутрикожных кровоизлияний или линейных ссадин, возникших в результате ущемления кожи. Странгуляционная борозда будет незамкнутой при подкладывании под петлю различных предметов, конечностей. Однако на остальном протяжении она будет выражена в основном равномерно. Часто в проекции странгуляционной борозды находят окруженные кровоизлияниями переломы рожков подъязычной кости и хрящей гортани.

Как и при повешении, странгуляционная борозда при удавлении петлей имеет морфологические признаки, отображающие свойства петли: материал, ширину, рельеф, число оборотов и др.

Генез смерти при удавлении руками в целом соответствует танатогенезу при удавлении петлей.

От действия пальцев рук на шее возникают небольшие круглые или овальные кровоподтеки. Число их варьируется, однако обычно не превышает шести или восьми. Кровоподтеки располагаются группами по два-четыре на небольшом расстоянии друг от друга. Иногда на фоне кровоподтека образуются дугообразные или короткие полосовидные ссадины от ногтей. Расположение кровоподтеков не всегда симметрично и во многом зависит от положения пальцев рук в момент сдавления шеи. Есть сведения, что при раннем применении специальных методик на шее могут быть выявлены отпечатки пальцев, позволяющие идентифицировать преступника.

Объем и выраженность внутренних повреждений значительно больше, чем наружных. Как правило, это массивные и глубоко расположенные кровоизлияния, муфтообразно окутывающие сосудисто-нервные пучки шеи, трахею, пищевод. Нередки переломы подъязычной кости, хрящей гортани и трахеи. При прокладывании между руками и шеей мягких предметов наружные повреждения могут и вовсе отсутствовать.

При сдавлении шеи между предплечьем и плечом, бедром и голенью наружных повреждений на шее обычно не возникает, в то время как в подкожной клетчатке и мышцах шеи образуются обширные разлитые кровоизлияния.

Жертва нередко оказывает сопротивление, что приводит к повторным попыткам удавления руками. В результате на шее образуются дополнительные повреждения, взаимное расположение которых принимает беспорядочный характер. Попытки подавить сопротивление выражаются в давлении на грудь, живот и конечности ногами нападающего. Последствием таких действий будут множественные кровоподтеки, иногда кровоизлияния и разрывы ткани печени, переломы ребер.

Оказывая сопротивление, жертва может причинять повреждения нападающему. В таких случаях в подногтевом содержимом погибшего от удавления, применяя лупу или бинокулярный микроскоп, можно выявить текстильные волокна, обрывки волос, частицы кожи, следы крови. Лабораторными исследованиями биологических объектов можно установить их органотканевую, видовую, группоспецифическую, половую и индивидуально-генетическую принадлежность.

В танатогенезе асфиксии от сдавления грудной клетки и живота наряду с последствиями нарушения внешнего дыхания из-за ограничения дыхательных экскурсий значительная роль принадлежит резким нарушениям общего кровообращения, сущность которых сводится к невозможности поступления артериальной крови в большой круг кровообращения, а венозной — в легкие. В результате легкие переполняются обогащенной кислородом кровью, повышается проницаемость сосудистых стенок и при медленном темпе наступления смерти развивается отек легких. Морфологические проявления этих процессов своеобразны и получили название "карминового отека легких". Однако этот признак встречается нечасто.

Сдавление грудной клетки и живота приводит к нарушению кровообращения в системе верхней полой вены и, в частности, к переполнению кровью бассейна безымянных и яремных вен. Результатом этих нарушений является экхимотическая маска — резчайший цианоз лица и верхних отделов груди и множественные мелкие кровоизлияния в этих же областях. В скелетной мускулатуре головы, шеи и верхних отделах туловища могут быть очаговые кровоизлияния. Печень и почки резко застойны, черно-багрового цвета. Отмечается резкий цианоз глоточного кольца. Иногда наблюдается кровь в полости среднего уха и ячейках решетчатой кости. На коже груди и живота погибших от компрессионной асфиксии находят полосчатые кровоизлияния, повторяющие рельеф складок одежды, а также частицы песка, шлака, грунта и др. Не являясь признаками, подтверждающими генез смерти от сдавления груди и живота, эти изменения и наслоения указывают на факт сдавления и условия, при которых оно происходило.

Танатогенез при закрытии дыхательных отверстий или дыхательных путей соответствует классическому течению механической асфиксии от полного прекращения внешнего дыхания. При закрытии дыхательных отверстий руками на коже вокруг рта и носа беспорядочно расположены царапины, дугообразные и короткие полосовидные ссадины, небольшие круглые или овальные кровоподтеки. Слизистая оболочка губ может быть повреждена из-за сильного их придавливания к зубам.

При закрытии отверстий рта и носа мягкими предметами (подушкой, одеялом, тканью одежды) повреждений на лице может вовсе не быть. Однако в полости рта, гортани и более глубоких отделах дыхательных путей могут обнаруживаться текстильные волоконца, пушинки, частицы птичьих перьев и др.

Никаких повреждений, кроме общеасфиктических признаков, не бывает на трупах грудных младенцев, смерть которых последовала в результате закрытия дыхательных отверстий ребенка молочной железой матери, заснувшей во время кормления. Однако в такой ситуации причиной смерти может оказаться и не диагностированная при жизни ребенка острая пневмония, когда к смерти приводит дыхательная недостаточность, обусловленная воспалением легких.

Смерть от закрытия рта и носа может наступить у больного эпилепсией, когда во время припадка он оказывается уткнувшимся лицом в подушку. Гистологическое исследование головного мозга и данные медицинских документов позволяют поставить диагноз эпилепсии. Вызывает сомнение возможность смерти пьяного, уснувшего уткнувшись лицом в подушку или какой-либо другой мягкий предмет. В таких случаях нарушение внешнего дыхания, сопровождающееся накоплением углекислоты и возбуждением дыхательного центра, приводит к самостоятельным непроизвольным попыткам освободить дыхательные отверстия. При отсутствии постороннего насилия такие попытки обычно успешны.

Танатогенез при закрытии дыхательных путей имеет особенности, зависящие от размеров и положения инородного тела. Если инородное тело полностью перекрывает просвет дыхательных путей, возникает типичный для механической асфиксии вариант. Небольшое инородное тело, фиксированное непосредственно у голосовой щели и не перекрывающее дыхательные пути, может вызвать отек голосовых связок и слизистой оболочки гортани, вплоть до полного закрытия. Такое же инородное тело, фиксированное у бифуркации трахеи, где находится сильная рефлексогенная зона, может вызвать первичную рефлекторную остановку сердца.

Крупное инородное тело находят при вскрытии трупа без труда. При задушении сыпучими телами они в большом количестве обнаруживаются в полости рта, в просвете гортани, трахеи и крупных бронхов.

Полужидкие пищевые массы обычно проникают в глубокие отделы дыхательных путей. В таких случаях легкие вздуты, поверхность их бугристая. Окраска легких на разрезе пестрая. При надавливании на легкие из мелких бронхов на поверхность разреза выступают частицы пищевых масс.

При микроскопическом исследовании в альвеолах и мелких бронхах находят мышечные волокна, зерна крахмала, растительные клетки и другие элементы пищевых масс.

Задушение кровью может быть при ее аспирации пострадавшими с переломами основания черепа, резаными ранами гортани и трахеи, обильным носовым кровотечением. Аспирированная кровь проникает до альвеол. Легкие эмфизематозно вздуты, на разрезах суховатые и пестрые. Пестрота определяется чередованием небольших светлых и темно-красных многоугольных участков. Микроскопически в легких находят участки острой эмфиземы и очагового ателектаза, в альвеолах и бронхиолах — скопления неизмененных эритроцитов.

Содержимое желудка и кровь могут попадать в дыхательные пути посмертно, например при проведении искусственного дыхания. Однако при отсутствии активных дыхательных движений они могут проникнуть лишь в начальные отделы дыхательных путей. Доказательство прижизненного проникновения крови и пищевых масс основано на обнаружении их в мелких бронхах и альвеолах при гистологическом исследовании.

Утопление в воде принято рассматривать в разделе механической асфиксии. Однако патогенез этого состояния неоднозначен и не сводится лишь к последствиям прекращения внешнего дыхания.

Под утоплением понимают изменения в организме, вызванные поступлением в дыхательные пути жидкости, чаще всего воды.

Танатогенез при утоплении достаточно сложен. Различают истинный и асфиктический типы утопления. Истинный тип связан с быстрым заполнением легких значительным объемом воды и проникновением ее в кровь. При этом кровь разжижается, разрушаются эритроциты, освобождается большое количество калия. В результате нарушается сердечный ритм, резко падает давление и наступает остановка сердца. При асфиктическом типе утопления раздражение водой верхних дыхательных путей приводит к стойкому спазму голосовой щели, который продолжается на протяжении всего периода умирания. Лишь в стадии терминального дыхания в легкие может поступить в небольшом количестве вода. При асфиктическом типе редкие сердечные сокращения наблюдаются спустя 5-20 мин после стойкой остановки дыхания.

Различный генез смерти при истинном и асфиктическом типах утопления определяет их морфологические особенности.

Истинный тип утопления характеризуется светлой окраской трупных пятен и наличием вокруг отверстий рта и носа стойкой белой или светло-розовой мелкопузырчатой пены. Легкие увеличены в объеме, тяжелые. В дыхательных путях частицы ила, водорослей. Под висцеральной плеврой светло-красные круглые кровоизлияния диаметром до 0,4-0,5 см с нечеткими границами (пятна Рассказова-Лукомского). Кровь жидкая. В желудке небольшое количество жидкости.

При асфиктическом типе утопления трупные пятна темно-фиолетового цвета, вокруг дыхательных отверстий скудное количество мелкопузырчатой пены либо ее вовсе нет. Иногда находят следы непроизвольной дефекации. Легкие эмфизематозно вздуты, обычно суховатые. В начальных отделах дыхательных путей изредка могут находиться частицы ила, водных растений. Под висцеральной плеврой — мелкие темно-красные круглые кровоизлияния с четкими контурами (пятна Тардье). Венозная система переполнена жидкой кровью с небольшим количеством темно-красных свертков. Желудок и кишечник обычно наполнены жидкостью.

При обоих типах утопления жидкость может проникать в пазуху основной кости (признак Свешникова) и полость средних ушей.

При истинном типе утопления вместе с водой в кровяное русло поступает большое количество находящегося в ней планктона, проникающего практически во все ткани и органы.

Патогенез (механизм развития патологического состояния) истинного типа утопления изучен по отношению к утоплению в пресной воде, патогенез утопления в морской воде исследован недостаточно.

Эти изменения вошли во все учебники и руководства как признак Крушевского, который описал его в 1871 году. Однако за полвека до опубликования "находки" Крушевского профессор Военно-медициноской академии С. А. Громов обращал внимание студентов на это явление, типичное для прижизненного утопления в воде; об этом свидетельствует в одной из своих статей учившийся у С. А. Громова известный анатом И. В. Буяльский.

При микроскопии почки и костного мозга можно обнаружить кремниевые панцири диатомового планктона. Виды обнаруженных диатомей и их относительное количественное содержание могут свидетельствовать не только о факте утопления, но и о конкретном водоеме, в котором оно произошло. При асфиктическом типе утопления не создаются условия для проникновения планктона во внутренние органы (кроме легких, куда планктон может поступать посмертно вместе с водой).

Помимо признаков, прямо или косвенно свидетельствующих об утоплении, различают признаки пребывания трупа в воде:

— ил, песок и другие взвешенные в воде частицы на поверхности тела и одежды трупа;

— бледность кожных покровов;

— розовый оттенок трупных пятен;

— «гусиная кожа» и приподнятые пушковые волосы;

— набухание, сморщивание, мацерация и последующие отторжения эпидермиса («банная кожа», «кожа прачки», «перчатка смерти», «холеная рука»).

Сроки появления и развития мацерации зависят от температуры воды: при +4 °С начальные явления мацерации появляются на вторые сутки, а отторжение эпидермиса начинается спустя 30-60 суток, при температуре 8-10 °С — соответственно в первые сутки и спустя 15-20 суток, при 14-16 °С — в первые 8 ч и спустя 5-10 суток, при 20-23 °С — в течение первого часа и спустя 3-5 суток. Спустя 10-20 суток начинают выпадать волосы. При длительном пребывании в воде труп обрастает водорослями. Этот процесс циклический: водоросли на трупе полностью обновляются через каждые 3-4 недели. Тело утонувшего человека может подвергаться травматизации. Причины, приводящие к возникновению посмертных повреждений в воде, отличаются большим разнообразием: удары о грунт, детали водных сооружений и находящиеся в водоеме случайные предметы, удары вращающимися винтами, подводными крыльями и другими элементами конструкции судов, травмы баграми и различными подручными средствами, применяемыми при поисках и извлечении трупа из воды, повреждения трупа водной фауной (рыбами, раками, водными насекомыми и др.).

Утопление не всегда является причиной смерти человека, труп которого извлечен из водоема. Смерть может наступить от повреждений, которые возникают как до, так и в момент попадания в воду (например, перелом шейного отдела позвоночника в результате удара головой о дно мелкого водоема при прыжке в воду). В таких случаях суждение о травме как о причине смерти возможно только при наличии признаков прижизненности повреждений и отсутствии признаков смерти от утопления. Однако уже при относительно небольшом времени пребывании трупа в воде (4— 5 суток) признаки прижизненности могут быть полностью утрачены, что делает практически невозможным категорический вывод о причине смерти.

Смерть в воде может последовать от острой сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленной хроническим заболеванием системы кровообращения. Смерти обычно предшествуют какие-либо неблагоприятные факторы. Встречаются случаи внезапной смерти при мытье в ванне пожилых людей, страдающих тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, здесь негативное воздействие оказывают влажный нагретый воздух и высокая температура водной среды, приводящие к оттоку определенной части крови в периферическое сосудистое русло. Причина внезапной смерти в воде молодых людей чаще всего связана с развитием сосудистого коллапса, возникающего вследствие предшествовавшего физического перенапряжения, эмоционального стресса, холодового шока от раздражения кожи и гортани холодной водой, особенно после перегревания на солнце. Дифференцирование смерти от заболевания и от асфиктического типа утопления весьма затруднительно, обычно оно ограничивается предположительным выводом, допускающим обе возможности. Смерть в воде может наступить и от аспирации рвотных масс, в особенности у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения.

Многообразие возможных причин смерти людей в водной среде определяет необходимость всестороннего судебно-медицинского исследования трупа, тщательного анализа результатов объективных исследований и обстоятельств гибели человека, обязательной оценки значимости каждого объективного признака, способного уточнить роль утопления, травмы и патологии в генезе смерти.

К группе механической асфиксии относят смерть в ограниченном объеме замкнутого пространства.

Расчетным путем и экспериментально доказано, что к моменту гибели человека, находящегося в ограниченном объеме замкнутого пространства, окружающий воздух содержит сниженную, но допустимую концентрацию кислорода, в то время как содержание углекислоты достигает смертельного уровня (8-10 % и более). Здесь уместно напомнить, что углекислый газ биологически активен. Концентрация его во вдыхаемом воздухе, равная 0,5 %, уже приводит к учащению дыхания и повышению вентиляции легких, 4-5 % — вызывает резкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей. Более высокие концентрации приводят к развитию асфиксии. Концентрация во вдыхаемом воздухе углекислоты, достигающая 2,5-3 %, представляет опасность для жизни ребенка.

При вскрытии трупов людей, погибших в замкнутом пространстве, не обнаруживают каких-либо специфических морфологических изменений, а выявляют лишь признаки быстро наступившей смерти.

Диагностика заболевания

Диагностика рассмотрена в разделе клиническая симптоматика для каждого вида механической асфиксии.

Лечение заболевания

Неотложная помощь

Оказание неотложной помощи следует начинать с прекращения сдавливающего воздействия петли на шею. Для этого петля разрезается с обязательным сохранением узла, что особенно важно при криминальных повешениях. Если пациент находится в петле длительное время, то извлекать его нецелесообразно. Следует иметь в виду, что при неполных повешениях описана успешная реанимация пациентов через 5 минут с момента повешения. После извлечения из петли необходимо немедленно осуществить иммобилизацию шейного отдела позвоночника филадельфийским воротником и шиной Kendrick’s. Одновременно необходимо оценить состояние витальных функций пациента и при их недостаточности или несостоятельности произвести их срочную компенсацию согласно алгоритму ABC. Следует отметить, что восстановление проходимости дыхательных путей у пострадавших в результате повешения путем интубации может быть затруднено вследствие отека гортани или перелома ее хрящей. В данном случае целесообразно выполнить коникотомию или трахеостомию.

При отсутствии признаков биологической смерти необходимо приступить к легочно-сердечной реанимации. Обязательным условием ее является проверка проходимости верхних дыхательных путей. При необходимости проводят интубацию или коникотомию с переходом на ИВЛ.

При возникновении судорожного синдрома внутривенно вводят 2 мл 0,5% раствора седуксена (реланиума), 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата. В целях ликвидации ацидоза вводят капельно или струйно 200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната. Для улучшения мозгового кровотока и профилактики гиперкоагуляции используют гепарин или троксевазин внутривенно капельно или струйно в общепринятых дозах. При проведении интенсивной терапии необходимо применение противоотечных препаратов, в частности глюкокортикоидов (30-60 мг преднизолона), салуретиков (40-60 мг фуросемида), 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Следует помнить, что у пострадавшего после выведения его из состояния клинической смерти возможна регургитация. Для предотвращения ее используют прием Селлика — большим пальцем правой руки легко надавливают на перстневидный хрящ с небольшим смещением его назад и в сторону.

Пострадавший в результате повешения должен быть госпитализирован в многопрофильный стационар. В случае повешения с целью суицида должна быть предусмотрена возможность консультации психиатра и оказания психиатрической помощи.

Пострадавшие в результате повешения должны быть госпитализированы в отделения реанимации и интенсивной терапии.

Консервативное лечение

Лечение данной категории пациентов производится дифференцированно в зависимости от преобладающей патологии с обязательным участием невропатолога, ЛОР-врача, травматолога, нейрохирурга с выполнением неотложных хирургических вмешательств при необходимости. После стабилизации состояния в условиях реанимационного отделения данные пациенты могут быть переведены в профильное отделение для дальнейшего лечения и реабилитации. Пациентам, получившим странгуляционную травму в результате суицидальной попытки, после завершения курса лечения имевших место травматических повреждений должна быть обеспечена психиатрическая помощь.

Механической асфиксией называют состояние кислородной недостаточности, вызванное физическим перекрытием пути движения воздуха или невозможностью совершать дыхательные движения из-за внешних ограничений.

Ситуации, в которых тело человека сдавлено внешними предметами, или когда внешние предметы нанесли травму в область лица, шеи или груди, принято относить к травматической асфиксии.

Вконтакте

Механическая асфиксия - что это такое?

Для диагностической классификации болезней, связанных с удушением, применяют Международную классификацию болезней Десятого пересмотра. Механическая асфиксия мкб 10 имеет шифр Т71 если удушение наступило при сдавливании (странгуляции). Удушение вследствие обтурации – Т17. Компрессионная асфиксия из-за придавливания землей или другими породами – W77. Другие причины, вызвавшие механическое удушение – W75-W76, W78-W84 – включая удушение пластиковым мешком, вдыхание и заглатывание пищи, инородного тела, случайные удушения.

Механическая асфиксия развивается стремительно, начинается с рефлекторной задержки дыхания, часто сопровождается потерей сознания в течение первых 20 с. Жизненные показатели при классическом удушении последовательно проходят 4 стадии:

1. 60 с – начало дыхательной недостаточности, увеличение сердечного ритма (до 180 уд/мин) и давления (до 200 мм.рт.ст.), попытка вдоха превалирует над попыткой выдоха;

1. 60 с – судороги, посинение, снижение сердечного ритма и давления, попытка выдоха превалирует над попыткой вдоха;

1. 60 с – кратковременная остановка дыхания;

1. до 5 минут – сохраняется прерывистое нерегулярное дыхание, жизненные показатели угасают, зрачок расширяется, наступает дыхательный паралич.

В большинстве случаев смерть при полной остановке дыхания наступает в течение 3 минут.

Иногда причиной этого может быть внезапная остановка сердца. В других случаях эпизодическое сердцебиение может сохраняться в течение до 20 минут от начала удушья.

Виды механической асфиксии

Механическое удушье принято разделять на:

• Удушение-странгуляцию;
• удушье-обтурацию;
• удушение в результате компрессии.

Странгуляционная асфиксия

Странгуляция – механическое перекрытие чего-либо, в контексте асфиксии – дыхательных путей.

Повешение

При повешении дыхательные пути перекрываются веревкой, шнуром или любым другим длинным эластичным предметом, который может быть привязан одной стороной за неподвижную основу, а другой – зафиксирован в виде петли на шее человека. Под действием силы тяжести веревка пережимает шею, перекрывая ход воздуха. Однако чаще смерть при повешении наступает не от недостатка кислорода, а вследствие следующих причин:

• Перелом и раздробление I и/или II шейного позвонка со смещением спинного мозга относительно продолговатого – обеспечивает 99-процентную летальность практически мгновенно;
• повышение внутричерепного давления и обширное кровоизлияние в мозг.

В редких случаях повешение может иметь место и без применения эластичных предметов, например, от сдавливания шеи развилкой дерева, перекладом табурета, стула, других жестких элементов, которые геометрически расположены так, что предполагают возможность зажима.

Из всех странгуляционных удушений смерть при асфиксии через повешение наступает наиболее быстро – часто в течение первых 10-15 с. Среди причин могут быть названы:

• Локализация сдавливания в верхней части шеи представляет наибольшую угрозу для жизни;
• высокая степень травматичности вследствие резкой значительной нагрузки на шею;
• минимальная возможность самоспасения.

Удавление петлей

Повреждения и следы характерные для механической асфиксии

Странгуляционная борозда (след) от повешения характеризуется четкостью, неравномерностью, незамкнутостью (свободный конец петли не прижимается к шее); смещена наверх шеи.

Борозда от насильственного удушения петлей проходит по всей шее без разрыва (если между петлей и шеей отсутствовали мешающие предметы, например, пальцы), равномерна, часто негоризонтальна, сопровождается видимыми кровоизлияниями в области гортани, а также в местах нахождения узлов, перехлестов веревки, располагается ближе к центру шеи.


Следы от удавления руками разбросаны по всей шеи в виде гематом в местах максимального сдавливания шеи пальцами и/или в местах образования складок и защемления кожи. Ногти оставляют дополнительные следы в виде царапин.

При удавлении коленом, а также зажиманием шеи между плечом и предплечьем, визуальных повреждений шеи часто не бывает. Но криминалисты легко дифференцируют эти виды удушения от всех других.

При компрессионной асфиксии в силу масштабных нарушений в движении крови наблюдается сильнейшее посинение лица, верха груди, конечностей потерпевшего.

Белая и синяя асфиксия

Признаки удушения белой и синей асфиксии

Цианоз или синюшний окрас кожи и слизистых оболочек – стандартный признак большинства асфиксий. Это связано с таким факторам как:

• Изменение гемодинамики;
• повышение давления;
• скопление венозной крови в голове и конечностях;
• перенасыщение крови углекислотой.

Наиболее резкие синюшний оттенок имеют пострадавшие от механической компрессии корпуса тела.

Белая асфиксия сопровождает удушения, в которых основным симптомом является быстро нарастающая сердечная недостаточность. Это бывает при утоплении путем захлебывания (I тип). При наличии сердечно-сосудистых патологий белая асфиксия возможна при других механических удушениях.

Травматическая асфиксия

Под травматической асфиксией понимают компрессионную асфиксию, возникшую в результате травмы в ДТП, на производстве, при техногенных и природных катастрофах, а также любые другие повреждения, приводящие к невозможности или ограниченности дыхания.

Причины

Травматическая асфиксия возникает по следующим причинам:

• наличие внешних механических препятствий, препятствующих совершению дыхательных движений;
• челюстные травмы;
• травмы шеи;
• огнестрельные, ножевые и другие ранения.

Симптомы

В зависимости от степени компрессии корпуса симптомы развиваются с той или иной интенсивностью. Ключевым признаком является тотальное нарушение кровообращения, внешне выраженное в сильном отеке и синюшнем оттенке частей тела, не подвергнутых компрессии (голова, шея, конечности).

Среди других симптомов: переломы ребер, ключиц, кашель.

Признаки внешних ранений и травм:

• кровотечения;
• смещение челюстей относительно друг друга;
• другие следы внешнего механического воздействия.

Лечение

Требуется госпитализация. Основное внимание уделяется нормализации кровообращения. Проводят инфузионную терапию. Назначают бронхолитические средства. Органы, поврежденные в результате травмы, часто требуют хирургического вмешательства.

Судебная медицина механической асфиксии

Современная криминалистика накопила большой объем информации, позволяющей по прямым и косвенным признакам устанавливать время и длительность асфиксии, участие других лиц в удушении/утоплении, а, в некоторых случаях, точно определять виновных.

Механическое удушение часто носит насильственный характер. По этой причине внешние признаки асфиксии имеют решающее значение при принятии судом решения о причинах смерти.

На видео рассматриваются правила проведения искусственного дыхания и непрямого массажа сердца

Заключение

Механическая асфиксия традиционно является наиболее криминализированной из всех видов удуший. Более того, в течение веков удушение использовалось в качестве наказания за совершенные преступления. Благодаря столь «широкой» практике, сегодня мы обладаем знаниями о симптомах, течении, длительности механического удушья. Определить насильственное удушение для современной криминалистики не представляет труда.

– это состояние удушья, сопровождающееся критическим падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа (гиперкапнией) в крови и тканях. При асфиксии остро или подостро нарастают явления дыхательной недостаточности: синюшность кожи, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; в терминальной стадии развивается кома, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. Состояние асфиксии диагностируется на основании оценки жалоб и физикальных данных, пульсоксиметрии. В этом случае требуется оказание неотложной помощи, которая включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, трахеотомию, ИВЛ, медикаментозную терапию.

МКБ-10

R09.0 T71

Общие сведения

Асфиксия (asphyxia; греч. - а - отрицание + sphyxis - пульс; буквально - "отсутствие пульса") – жизнеугрожающее состояние, связанное с нарушением газообмена, развитием гипоксического и гиперкапнического синдромов и приводящее к расстройству дыхания и кровообращения. В основе асфиксии может лежать дисфункция дыхательного центра, механическое препятствие для поступления воздуха в легкие, поражение дыхательной мускулатуры. Все виды и формы асфиксии, независимо от причин, требуют проведения неотложных (а иногда и реанимационных) мероприятий, поскольку уже через несколько минут после развития острого кислородного голодания, может наступить смерть. В медицине проблема асфиксии актуальна для неонатологии, пульмонологии, травматологии, токсикологии, реаниматологии и других дисциплин.

Причины асфиксии

Все причины, приводящие к асфиксическому состоянию, можно разделить на легочные и внелегочные. Первые из них чаще всего связаны с внешним сдавлением дыхательных путей или их внутрипросветной непроходимостью (обтурацией). Компрессия воздухоносных путей извне наблюдается при удушении (повешении, удавлении петлей или руками), сдавлении трахеи, травмах шеи и т. п. Обструктивные расстройства дыхания чаще всего вызываются западением языка, закупоркой трахеи и бронхов инородными телами , внутрипросветными опухолями, попаданием в дыхательные пути пищи, рвотных масс, воды при утоплении, крови при легочном кровотечении. Острый стеноз дыхательных путей может развиваться при трахеобронхите, астматическом приступе , аллергическом отеке или ожоге гортани, отеке голосовых связок. Также к числу легочных причин асфиксии относят нарушения газообмена, вызванные острой пневмонией, массивным экссудативным плевритом, тотальным пневмотораксом или гемотораксом, ателектазом либо отеком легких, ТЭЛА.

Среди внелегочных факторов асфиксии лидируют состояния, приводящие к поражению дыхательного центра: интоксикации, черепно-мозговые травмы , инсульты , передозировка лекарственных и наркотических средств (например, морфина, барбитуратов). Паралич дыхательных мышц, как причина асфиксии, может развиваться на фоне инфекционных заболеваний (ботулизма, полиомиелита, столбняка), отравления курареподобными препаратами, позвоночно-спинномозговой травмы, миастении и пр. Нарушения транспортировки кислорода в ткани возникает при массивных кровотечениях, расстройствах кровообращения, отравлении угарным газом , метгемоглобинообразователями.

В основе травматической асфиксии лежит сдавление или повреждение грудной клетки , затрудняющее дыхательные экскурсии. Асфиксия, вызванная недостаточным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, может развиваться при длительном пребывании в плохо вентилируемых шахтах и колодцах, при высотной болезни, при нарушении подачи кислорода в ограниченные замкнутые системы (например, у водолазов). К асфиксии новорожденных чаще всего приводят фетоплацентарная недостаточность, внутричерепные родовые травмы, аспирация околоплодных вод.

Патогенез

Механизм развития асфиксии при всех видах удушья имеет общие патогенетические черты. Следствием кислородной недостаточности служит накопление в крови продуктов неполного окисления с развитием метаболического ацидоза. В клетках развиваются тяжелые нарушения биохимических процессов: резко уменьшается количество АТФ, изменяется протекание окислительно-восстановительных процессов, снижается рН и т. д. Следствием протеолитических процессов является аутолиз клеточных компонентов и гибель клетки. Раньше всего необратимые изменения развиваются в клетках головного мозга, а при повреждении дыхательного и сосудодвигательного центров быстро наступает смерть. В сердечной мышце при асфиксии возникают отек, дистрофия и некроз мышечных волокон. Со стороны легких отмечается альвеолярная эмфизема и отек. В серозных оболочках (перикарде, плевре) обнаруживаются мелкопятнистые кровоизлияния.

Классификация

В зависимости от скорости развития удушья (нарушения функции дыхания и гемодинамики) различают острую и подострую асфиксию. По механизму возникновения принято различать следующие виды асфиксии:

• механическую – ограничение или прекращение доступа воздуха в дыхательные пути вызвано их сдавлением, обтурацией или сужением;
• токсическую – удушье развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры, нарушения транспорта кислорода кровью в результате попадания в организм химических соединений;
• травматическую - удушье является следствием закрытых повреждений грудной клетки.

Другой вариант классификации предлагает выделять асфиксию от сдавления (компрессионную и странгуляционную – удушение), асфиксию от закрытия (аспирационную, обтурационную, утопление) и асфиксию в ограниченном замкнутом пространстве. Особым видом удушья является асфиксия новорожденных, рассматриваемая в рамках педиатрии.

Симптомы асфиксии

В клиническом течении асфиксии выделяют четыре фазы. Первая фаза характеризуется компенсаторным увеличением активности дыхательного центра в условиях недостатка кислорода. В этот период у пациента возникает испуг, беспокойство, возбуждение; головокружение, цианоз кожных покровов, инспираторная одышка с форсированным вдохом; тахикардия, повышение АД. При асфиксии, вызванной сдавлением или нарушением проходимости дыхательных путей, пациент сильно кашляет, сипит, предпринимает попытки освобождения от сдавливающего фактора; лицо становится одутловатым, багрово-синим.

Во вторую фазу на фоне истощения компенсаторных реакций одышка приобретает экспираторный характер (усиливается и удлиняется выдох), нарастает синюшная окраска кожи, урежается частота дыхательных движений и сердечных сокращений, снижается АД. В третью, претерминальную фазу, происходит кратковременное прекращение активности дыхательного центра: возникают эпизоды апноэ, происходит падение артериального давления, угасают рефлексы, развивается потеря сознания и кома . В последнюю, четвертую фазу асфиксии наблюдается агональное дыхание, отмечаются судороги, пульс и АД не определяются; возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация и семяизвержение.

При постепенно развивающейся асфиксии (в течение нескольких часов или суток) пострадавший сидит, наклонив туловище и вытянув вперед шею; широко раскрытым ртом жадно ловит воздух, язык часто высунут наружу. Кожа обычно бледная, выражен акроцианоз губ и ногтей; на лице отображается страх смерти. При декомпенсации асфиксия приобретает стадийное течение, описанное выше.

Осложнения

Асфиксия осложняется фибрилляцией желудочков, отеком легких и мозга, травматическим шоком, анурией. У беременных может случиться самопроизвольный выкидыш. Причиной гибели пациента обычно служит паралич дыхательного центра. При остром развитии смерть наступает уже через 3-7 минут. В отдаленном периоде у пациентов, переживших асфиксию, могут наблюдаться аспирационная пневмония, парез голосовых связок, различные виды амнезии, изменения эмоционального статуса (раздражительность, безразличие), нарушения интеллекта вплоть до слабоумия.

Диагностика

В острых случаях и при известной причине диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент в сознании, он может предъявлять жалобы на головокружение, одышку, потемнение в глазах. Объективные данные зависят от фазы асфиксии. Пульсоксиметрия позволяет определить величину пульса и степень насыщения гемоглобина кислородом. Для выявления и устранения легочных причин асфиксии требуется консультация пульмонолога, иногда – врача-эндоскописта. В остальных случаях к диагностике могут привлекаться травматологи, неврологи, инфекционисты, токсикологи, психиатры, наркологи и др. Диагностический этап должен быть максимально сжатым по времени, поскольку проведение углубленного обследования (рентгенографии, диагностической бронхоскопии и др.) из-за тяжести состоянии больного зачастую фактически невозможно.

Патоморфологическими признаками, свидетельствующими о том, что смерть наступила от асфиксии, служат цианоз лица, кровоизлияния в конъюнктивы, трупные пятна синевато-лилового цвета с множественными экхимозами, жидкое состояние крови, застой крови в правых отделах сердца при пустой левой половине, кровенаполнение внутренних органов и др. При удушении на шее видна странгуляционная борозда от сдавливающей петли, определяются переломы шейных позвонков.

Первая помощь при асфиксии

Комплекс неотложных мероприятий определяется причиной и фазой асфиксии. При механическом удушье, прежде всего, требуется восстановить проходимость воздухоносных путей: удалить скопившуюся слизь, кровь, воду, пищевые массы, инородные тела с помощью трахеальной аспирации , бронхоскопии, специальных приемов; ослабить сдавливающую шею петлю, устранить западение языка и т. д. При отсутствии самостоятельного дыхания и сердечной деятельности переходят к проведению сердечно-легочной реанимации – искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. При наличии показаний и технической возможности может производиться трахеостомия или интубация трахеи с переводом больного на аппаратную ИВЛ. Развитие фибрилляции желудочков служит основанием для электрической дефибрилляции.

В некоторых случаях первоочередными мерами по ликвидации асфиксии служат торакоцентез или дренирование плевральной полости . С целью снижения венозного давления выполняется кровопускание. Первая помощь при токсической асфиксии заключается во введении антидотов. После восстановления вентиляции легких и сердечной деятельности производится медикаментозная коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, поддержание функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, дегидратационная терапия (с целью профилактики отека мозга и легких), переливание крови и кровезамещающих растворов (при обильной кровопотере). Если причиной асфиксии явились другие заболевания (инфекционные, нервные и др.) необходимо проведение их патогенетического лечения.

Прогноз и профилактика

При остро прогрессирующей асфиксии прогноз чрезвычайно серьезный - имеется высокий риск летального исхода; при затяжном развитии – более благоприятный. Однако даже в тех случаях, когда удается восстановить жизненно важные функции, последствия асфиксии могут дать о себе знать в ближайшее или отдаленное время после выхода больного из критического состояния. Исход асфиксии во многом предопределяется своевременностью проведения и объемом реанимационных мероприятий. Профилактикой асфиксии служит недопущение ситуаций, которые могут вызвать удушье: раннее лечение потенциально опасных заболеваний, предупреждение травм грудной клетки, аспирации жидких веществ и инородных предметов, суицидов; исключение контакта с токсическими веществами (в т. ч. лечение токсикомании и наркомании) и др. После перенесенной асфиксии больным нередко требуется тщательный уход и длительное наблюдение специалистов.

1. Определение понятия «асфиксия». Общие признаки.

Гипоксия – кислородная недостаточность вплоть до полного прекращения поступления кислорода в организм (кислородное голодание органов и тканей, возникающее вследствие недостаточного поступления кислорода в кровь из воздуха или нарушения его утилизации в самом организме).

Виды гипоксий : экзогенная; респираторная; циркуляторная; гемическая; тканевая; смешанная.

По темпу развития гипоксии:

1) Острая – приводит к смерти в течение сек-мин

2) Подострая – приводит к смерти в течение нескольких часов

3) Хроническая – приводит к смерти в течение нескольких месяцев или даже лет

NB! В судебно-медицинской практике острая форма респираторной гипоксии получило название Механической асфиксии .

Асфиксия – состояние, характеризующееся полным отсутствием кислорода в организме при избытке углекислого газа.

Классификация асфиксий по происхождению :

– из-за заболевания

– из-за отравления (токсическая)

– механическая

Общие признаки асфиксий:

А. Наружные:

1. Обильные разлитые интенсивно-окрашенные синюшно-багровые или багрово-фиолетовые пятна – возникают быстро (через 30-60 мин после наступления смерти), т. к. при асфиксии кровь остается жидкой, цвет ее меняется уже при жизни в результате потери кислорода и насыщения углекислотой.

2. Цианоз кожных покровов лица и шеи – развивается при судорогах в стадии одышки. Если быстро достать из петли, то его не будет вследствие стекания жидкой крови в нижележащие части тела.

3. Субконъюнктивальные экхимозы, особенно на переходной складке конъюнктивы – возникают в фазе одышки при резком повышении артериального и венозного давления; наиболее ценный признак.

4. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация, семяизвержение, выталкивание слизистой пробки из шейки матки – практически всегда присутствуют.

Скорфингизм – с целью усилить половые ощущения – удавка на шею.

Б. Внутренние:

1. Темная жидкая кровь в полостях сердца и крупных венозных сосудов, обусловленная гиперкапнией.

2. Переполнение правых отделов сердца по сравнению с левыми из-за затруднения оттока из малого круга кровообращения и первичной остановкой дыхания при продолжающем работать сердце.

3. Венозное полнокровие внутренних органов – генез как и в предыдущем пункте.

4. Субплевральные и субэпикардиальные кровоизлияния (пятна Тардье) – четко отграниченные, мелкие (диаметром до 2-3 мм), насыщенного темно-красного цвета, множественные, располагающиеся под плеврой (чаще междолевой и диафрагмальной) и под наружной оболочкой сердца (чаще на задней ее поверхности). В их происхождении играет роль 4 основных момента:

А) повышенная проницаемость стенок капилляров при остром кислородном голодании

Б) резкие перепады кровяного давления в капиллярной сети в стадии одышки

В) присасывающее действие грудной клетки в стадии одышки

Г) снижение вязкости крови

2. Стадии развития асфиктических состояний.

I стадия – кратковременная рефлекторная задержка дыхания – до 20-30 сек; в первые секунды – сильная головная боль, спутанность сознания, затем происходит активизация всех компенсаторно-приспособительных механизмов (увеличение ЧСС, увеличение РО2, возбуждаются хеморецепторы, суживаются сосуды нижних конечностей и брюшной полости). Если препятствие для дыхания не устраняется, наступает Аноксия , в ходе которой выделяют следующие стадии:

II стадия – стадия инспираторной одышки – до 40-60 сек; удлинение и усиление фазы вдоха вследствие раздражения дыхательного центра накапливающейся в крови углекислотой; повышение повышение АД; учащение и усиление деятельности сердца; иногда судорожное сокращение отдельных мышц.

III стадия – стадия экспираторной одышки – около 1 мин; избыточное содержание углекислоты вызывает максимальное возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центра; выдох преобладает над вдохом; наблюдаются кратковременные судорожные движения отдельных групп мышц; может быть непроизвольное мочеиспускание, дефекация, семяизвержение; повышается АД, замедляется ЧСС; видимые слизистые становятся синюшными; чувствительность и рефлексы отсутствуют. В начале фазы теряется сознание.

IV стадия – кратковременная остановка дыхания (стадия относительного покоя) – около 1 мин; обусловлена перераздражением блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра из-за чрезмерного накопления в крови углекислоты; АД падает.

V стадия – стадия терминальных дыханий – проявляется в виде отдельных, нерегулярных дыхательных движений в течение 1-3-5 мин; стойкое угасание всех рефлексов; расширение зрачков; расслабление мышц; резкое падение АД; сильные судороги. После этого наступает стойкая остановка дыхания из-за паралича дыхательного центра. Нерегулярные сердечные сокращения могут наблюдаться еще примерно 5 мин.

3. Классификация механических асфиксий.

Классификация механических асфиксий:

I. От сдавления:

1. Странгуляционные (повешение, удавление петлей, руками)

2. Компрессионная (сдавление органов брюшной и грудной полости)

II. От закрытия

1. Обтурационная (от закрытия дыхательных отверстий рта и носа; от закрытия дыхательных путей инородными телами; от закрытия дыхательных путей жидкостью при утоплении).

2. Аспирационная (от закрытия дыхательных путей пищевыми и рвотными массами, кровью).

3. Позиционная (смерть на кресте; подвешивание человека со связанными руками и ногами).

4. Странгуляционные асфиксии: определение понятий, секционная диагностика. Призна­ки прижизненности странгуляционной борозды.

Странгуляционная асфиксия – асфиксия, вызванная сдавлением шеи.

Различают 1. повешение 2. удавление петлей 3. удавление руками.

А. Повешение – сдавление шеи петлей, затягивающейся под действием тяжести всего тела или части его. Различают Полное повешение – ноги не касаются опоры и Неполное – стоя, сидя, лежа.

Классификация петель:

А) По материалу петли : мягкие (ленты, брительки, белье, полотенце), полужесткие (бельевые веревки, тесьма), жесткие (проволока, электрошнур).

Б) По устройству : подвижные (скользящие) – в виде кольца, которое может затягиваться, неподвижные (открытая петля) – длина окружности петли остается неизменной.

В) По количеству витков вокруг шеи : одиночные, двойные, тройные, множественные.

Г) По расположению узла по отношению к шее : типичное – узел сзади шеи, боковое – узел на боковой поверхности шеи, атипичное – узел спереди.

Как правило, петля на шее имеет косовосходящее направление (в сторону узла петли), что отражается на особенностях генеза смерти при повешении.

Генез смерти при повешении:

А) при положении узла сзади петля сдавливает шею в области подъязычной кости, оттесняя сзади и сверху корень языка; последний прижимается к задней стенке глотки и закрывает просвет гортани.

Б) при боковом положении петли корень языка оттесняется в сторону, противоположную местоположению узла также полностью закрывая просвет гортани.

В обеих случаях поступление воздуха в легкие прекращается.

В) при положении узла петли под подбородком дыхательные пути полностью не перекрываются, что, однако, не предупреждает наступление смерти.

В генезе смерти при повешении определяющее значение имеет Сдавление сосудисто-нервного пучка шеи . При сдавлении сонных артерий полностью или в значительной степени прекращается доступ артериальной крови к мозгу, что приводит к его острой гипоксии и запредельному торможению сперва коры больших полушарий, а затем и стволовой части мозга. Одновременно в результате сдавления яремных вен при продолжающемся поступлении в мозг крови по позвоночным артериям прекращается или значительно нарушается отток венозной крови из полости черепа и головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление. Все это приводит к очень быстрой потере сознания. Этим объясняется, что Самоосвобождение из петли исключено . Определенное значение в генезе смерти при повешении имеет сдавление блуждающих и верхнегортанных нервов, а также области каротидного синуса. В таких случаях остановка сердца может наступить быстро, а признаки остро наступившей смерти окажутся плохо выраженными.

Секционная диагностика повешения:

А) общие признаки механической асфиксии – см. выше

Б) специфические признаки повешения:

Странгуляционная борозда – представляет собой негативный (зеркальный) след петли на шее, образующийся от давления на нее петли. Рельеф, характер дна, ширина борозды и другие ее особенности предопределяются материалом петли, временем нахождения трупа в петле и срока, прошедшего от момента смерти до исследования трупа. Чем жестче петля и чем больше время нахождения трупа в петле, тем больше глубина странгуляционной борозды, интенсивнее цвет – от бледно-синюшного до темно-бурого. Глубина странгуляционной борозды более выражена на стороне, противоположной узлу петли, т. к. именно здесь на шею оказывается максимальное давление. От мягких петель глубина борозды незначительная и сама борозда может быть выражена очень слабо. От жестких петель борозда более выраженная и глубокая, более четко выражен рельеф ее дна.

При типичном расположении петли странгуляционная борозда спереди находится в верхней части шеи на уровне щитовидного хряща либо чуть выше. Чаще странгуляционная борозда бывает открытой (в сторону узла петли), иногда замкнутой (при неподвижной петле, плотно охватывающей шею).

Если образуется неодиночная борозда, то между ее отдельными ходами могут ущемляться тонкие участки кожи в виде узких валиков или гребешков. Нижняя борозда при этом выражена слабее верхней.

Ширина борозды обычно соответствует ширине петли. Если при исследовании борозды на ней обнаруживаются части материала петли (наложения), то они должны быть описаны и изъяты с помощью специальной липкой ленты для криминалистического исследования.

Признаки прижизненности странгуляционной борозды:

1) кровоизлияния в кожу по периферии борозды в краевые и промежуточные валики (если борозда не одиночная).

2) кровоизлияние в подкожную клетчатку и мышцы шеи по их ходу и в местах прикрепления.

3) выраженная разница в кровенаполнении сосудов микроциркуляторного русла фасций мышц шеи выше и ниже уровня странгуляции шеи.

4) жировая эмболия сосудов легких из-за размятия подкожной жировой клетчатки и травматизации мелких сосудов.

5) выраженные кровоизлияния в мышцах вокруг переломов хрящей гортани и рожков подъязычной кости.

6) поперечные надрывы интимы общей сонной артерии ниже места наложения петли с кровоизлиянием в интиму артерий (признак Амюсса), если затягивание петли производится рывком.

7) кровоизлияния в продольную связку и в межпозвоночные диски позвоночного столба, а также множественные кровоизлияния во внутренние органы

8) признак Бокариуса – берут кусочек кожи, укладывают между предметными стеклами – в проходящем свете видны кровоизлияния

9) гистологические признаки странгуляции:

– уплощение поверхностных слоев кожи

– нет сосочковых выступов

– разрушение рогового слоя

– прилегание волокнистых слоев собственно кожи близко друг к другу

– сосуды дна борозды сужены, по периферии расширены

При посмертном сдавлении есть только уплощение поверхностных слоев кожи и ничего более.

Б. Удавление петлей – При удавлении петлей ее затягивание производится руками или при помощи какого-либо механизма. Развитие патофизиологического процесса протекает по такому же принципу, как и при повешении, однако смерть может наступить от первичной остановки сердца.

Для удавления петлей в отличие от повешения наиболее характерны :

А) замкнутая равномерно глубокая горизонтально расположенная странгуляционная борозда; может иметь прерывистый характер, если петля была открытого типа или под ней оказались какие-либо предметы (части одежды)

Б) странгуляционная борозда чаще располагается на уровне щитовидного хряща или ниже его

В) различные повреждения в области шеи и других частях тела, которые могли возникнуть в процессе борьбы и самообороны, если сдавление шеи петлей произошло руками другого человека.

В. Удавление руками – сдавление шеи может быть произведено одной рукой (как правило, спереди) или же двумя руками (чаще при их наложении сзади). Основным решающим фактором в генезе смерти при удавлении руками являются сдавление сонных артерий, верхнегортанного и блуждающего нервов.

Специфические признаки при удавлении руками:

А) множественные повреждения в виде полулунных и продольных ссадин и кровоподтеков на коже передне-боковых поверхностей шеи

Б) при сдавлении шеи правой рукой основные повреждения, иногда в виде отпечатков от 4-х пальцев, располагаются на левой боковой поверхности и наоборот. При сдавлении шеи двумя руками повреждения могут локализоваться на всей поверхности шеи.

В) при удавлении руками новорожденного ссадины могут располагаться на задней поверхности шеи, т. к. пальцы, охватывая шею спереди, своими ногтевыми фалангами смыкаются сзади (в отличие от повреждений, нанесенных роженицами при самопомощи во время родов, которые располагаются в верхней части шеи в поперечном или косо-поперечном направлении)

Г) если есть шарф или человек, который душил, работал в перчатках, внешних изменений может не быть, но есть кровоизлияния в боковых мышцах шеи.

Д) на теле могут быть признаки сопротивления насилию (повреждение затылочной области, возникающее во время прижатия затылочной области к предметам).

5. Дифференциальная диагностика повешения и удавления петлей.

См. вопрос V.4

6. Смерть в воде. Признаки пребывания тела в воде.

Смерть в воде – смерть, которая явилась результатом не утопления, а других причин (разрыв аневризмы, инфаркт миокарда, ЧМТ при ударе об острый предмет на дне).

Признаки пребывания тела в воде:

1) быстрое охлаждение тела – в воде, особенно холодной, температура тела трупа снижается значительно быстрее, чем при пребывании его на воздухе и зависит от температуры воды. Время пребывания трупа в воде и давность наступления смерти по снижению температуры тела определить трудно, т. к. закономерность не установлена.

2) резкая бледность кожи – при попадании в воду с температурой ниже температуры тела трупа кожные сосуды сокращаются, что и обуславливает бледность кожных покровов.

3) "гусиная" кожа – в результате сокращения мышц, выпрямляющих волосы. Сокращается также кожа мошонки и грудных сосков. Эти признаки могут возникать как при утоплении трупа в воде, так и при попадании трупа в воду вскоре после наступления смерти.

4) серый оттенок фиолетовых трупных пятен – определяется количеством гемолизированной крови

5) розовый цвет кожных покровов по краям трупных пятен – возникает из-за того, что под влиянием воды эпидермис разрыхляется, что облегчает проникновение через него кислорода, который окисляет гемоглобин.

6) мацерация – уже через несколько часов после пребывания трупа в воде отмечается жемчужно-белая окраска лица, ладонных поверхностей кистей и подошвенных поверхностей стоп. В течение 1-3 суток сморщивается кожа всей ладони ("руки прачек"), а через 5-6 сут – стоп. К концу недели начинается отделение эпидермиса, а к концу 3-ей недели набухший, разрыхленный и сморщенный эпидермис можно снять в виде перчатки ("перчатки смерти"). Определенно влияние на динамику развития мацерации оказывает также минеральный состав водной среды. Одежда на трупе, перчатки на руках и обувь задерживают развитие мацераций.

7) гниение трупа с образованием гнилостных газов, под влиянием которых труп может всплыть, даже если к нему привязан груз.

8) выпадение волос – начинается через 2 нед, к концу месяца, особенно в теплой воде, может наступить полное облысение с хорошо определяющимися лунками от выпавших волос (в отличие от прижизненного облысения).

7. Судебно-медицинская диагностика утопления. Виды утопления.

Утопление – отдельный вид насильственной смерти, которая обусловлена комплексом внешних воздействий на организм человека при погружении его тела в жидкость.

Виды утопления и танатогенез при них:

1. Истинное утопление (аспирационное, мокрое): вода в большом количестве проникает в верхние дыхательные пути и вызывает выработку слизи, а также кашлевой рефлекс. При этом образуется крупнопузырчатая белая пена, происходит потеря сознания. Вода под давлением попадает в альвеолы и разрывает их, проникает в межальвеолярное пространство, растягивает легкие. Затем вода проникает в левые отделы сердца, разбавляя кровь, снижая ее осмотическое давление и разрушая эритроциты с возникновением гиперкалиемии. Наступает гипоксия миокарда левого желудочка и первичная остановка сердца.

Внешние признаки мокрого утопления:

А) общие признаки пребывания трупа в воде

Б) мелко-пузырчатая бледно-розовая очень стойкая пена вокруг дыхательных отверстий или в верхней части дыхательных путей; сохраняется в течение 2-х суток, затем высыхает и превращается в грязно-серую сетчатую пленку

Внутренние признаки мокрого утопления:

А) планктон в печени, почках и костном мозге (попадает из крови)

Б) мутность серозных оболочек

В) легкие увеличены в объеме, тяжелые, тестоватой консистенции, на задне-боковых поверхностях почти всегда видны отпечатки ребер

Г) пятна Лукомского-Рассказова – образуются только субплеврально, 0,5 см в диаметре, бледно-розовые, контур нечеткий; исчезают при пребывании трупа в воде свыше 2 недель

Д) кровь жидкая; на секции кровь из левых и правых отделов сердца капаем на фильтровальную бумагу – в левых отделах кровь более разведенная, капля светлая, размытая, в правых отделах – капля красная, с четкими контурами.

Е) в желудке небольшое количество жидкости

2. Асфиктическое (сухое) утопление : вода, попадая в верхние отделы дыхательных путей, может вызвать раздражение слизистых и окончаний верхнего гортанного нерва, что приводит к спазму голосовых связок, в результате чего ни воздух, ни жидкость не поступают внутрь. При этом стимулируется глотательный рефлекс, поэтому в желудок может проникнуть до 2 л жидкости и вызвать рвоту. При глотании открывается клиновидная пазуха и в ней можно обнаружить жидкость, если человек был жив, когда попал в воду. Смерть наступает как при обычной механической асфиксии от остановки дыхания.

Внешние признаки сухого утопления:

А) общие признаки пребывания трупа в воде.

Б) вокруг дыхательных отверстий скудное количество мелкопузырчатой пены либо ее вовсе нет

Внутренние признаки сухого утопления:

А) легкие эмфизематозно вздуты, обычно суховатые

Б) в начальных отделах дыхательных путей могут быть частицы планктона

В) субплевральные и субэпикардиальные кровоизлияния (пятна Тардье) – мелкие, темно-красные, круглые, с четкими контурами

Г) венозная система переполнена жидкой кровью с небольшим количеством темно-красных свертков

Д) желудок и кишечник наполнены жидкостью

3. Синкопальное (смешанное) – Представляет собой первичную рефлекторную остановку сердечной деятельности и/или дыхания, вызванную воздействием жидкости на всю поверхность кожного покрова при быстром погружении человека в нее.

8. Обтурационная асфиксия: виды, морфологические признаки.

Обтурационная асфиксия – асфиксия, возникающая вследствие прекращения доступа воздуха в легкие из-за закрытия дыхательных путей или дыхательных отверстий.

Виды обтурационных асфиксий:

А) От закрытия дыхательных отверстий (платком, перчаткой, ладонью, подушкой)

Морфологические признаки:

– кровоподтеки, ссадины на коже лица и шеи, слизистой губ и десен, если оказывалось сопротивление

– в носовых ходах, полости рта и даже дыхательных путях могут быть найдены волокна, пушинки, частинки перьев

– при сильном прижатии мягкого предмета к лицу, когда этот предмет остается на лице после смерти, можно обнаружить следы – отпечатки мелкого рельефа ткани, уплощения носа и губ, более бледную окраску этих участков кожи по сравнению с окружающими.

Б) От закрытия дыхательных путей инородными телами :

– инородные тела – куски пищи, металлические, деревянные, резиновые или стеклянные предметы, съемные протезы могут попадать в дыхательные пути и полностью или частично закрывать их просвет, прекращая или резко ограничивая доступ воздуха в легкие, что приводит к гипоксии и смерти.

Морфологические признаки:

– общие признаки механической асфиксии

– обнаружение в горле, трахее, бронхах инородного тела

В) От закрытия дыхательных путей пищевыми массами – у лиц в состоянии сильного алкогольного опьянения, во время общего наркоза, при рвоте и регургитации, при искусственном дыхании, когда происходит давление на область груди и живота и т. д.

Морфологические признаки:

– общие признаки механической асфиксии

– обнаружение пищевых масс в мелких, мельчайших бронхах и даже в альвеолах (обнаружение пищевых масс только в верхних дыхательных путях не свидетельствуют о пищевой аспирации)

– легкие раздуты (острое вздутие легких), с поверхности бугристы, на разрезах при надавливании из мелких бронхов и альвеол выдавливаются частицы пищевых масс

– при гистологическом исследовании в альвеолах и мелких бронхах выявляются растительные клетки, зерна крахмала и другие компоненты пищевых масс

Г) От закрытия дыхательных путей сыпучими веществами – сыпучие тела будут обнаруживаться в верхних отделах дыхательных путей, проникая в них настолько глубоко, насколько позволяют размеры частиц сыпучих тел и калибр дыхательных путей.

Д) От закрытия водой при утоплении – см. вопрос V.8

9. Компрессионная асфиксия: виды, секционная диагностика.

Компрессионная асфиксия – асфиксия вследствие ограничения дыхательных движений грудной клетки и диафрагмы. Может возникать остро (при обвалах) и подостро (когда сдавление лишь частично уменьшает дыхательные движения).

Виды компрессионной асфиксии : ограничение движений только области грудной клетки; ограничение движений только области живота; ограничение движений и грудной клетки, и живота одновременно.

Механизм наступления смерти : при компрессии живота резко уменьшается подвижность диафрагмы, она оказывается поджатой к легким и сердцу, что в значительной степени препятствует участию диафрагмы в дыхательных движениях. Такое положение диафрагмы не только затрудняет дыхание, но и изменяет нормальный ритм сердечной деятельности, что сопровождается нарушением гемодинамики и ведет к быстрому ослаблению деятельности сердца, связанной с развитием гипоксии миокарда. При сдавлении грудной клетки нарушается гемодинамика в сосудах головного мозга.

Морфологические изменения во внутренних органах такие же, как и при других видах механической асфиксии. При наружном осмотре :

– на одежде и коже могут быть обнаружены песок, гравий, при сдавлении тяжелыми предметами на коже трупа бывают различимы отпечатки одежды и предметов, вызвавших сдавление.

– выраженный цианоз кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки с множественными, синюшно-багровыми, точечными кровоизлияниями – Экхимотическая маска . Ее образованию способствует резкое повышение давления в яремных и безымянных венах.

– иногда наблюдаются кровотечения из носа и ушей

– на коже трупа – множественные и единичные осаднения, возникающие при сдавлении тела

– могут быть переломы костей

При внутреннем исследовании трупа :

– резкое полнокровие внутренних органов

– булезная эмфизема – разрыв альвеол и выход воздуха под висцеральную плевру в результате форсированного сдавления груди и живота

– карминовый отек легких – при сдавлении тела воздух в незначительном количестве все же проникает в дыхательные пути вследствие слабых дыхательных движений и кровь в легких оказывается по сравнению с другими внутренними органами насыщенной кислородой, что и обуславливает их красный цвет

– кровоизлияния в диафрагме, брюшине и в других серозных оболочках по типу пятен Тардье

– могут быть разможжения внутренних органов с обильной кровопотерей

Термин «асфиксия» - древнегреческого происхождения. Им характеризовали состояние, при котором тело человека переставало «колебаться», «пульсировать». Термином описывали как отсутствие дыхательных колебаний грудной клетки, так и отсутствие сердечного ритма и пульса.

Асфиксия является симптомом некоторых сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, болезней дыхательных путей, возникает в результате несчастных случаев или причиняется умышленно.

Асфиксия в медицине

В современной медицине, а также криминалистике, словом «асфиксия» в самом общем смысле обозначают удушье, т.е. состояние тотального кислородного голодания, вызывающее гибель клеток.

Когда говорят о том, что такое асфиксия дыхательных путей, то в большинстве случаев имеют в виду ситуации, при которых имеется механическое препятствие на пути движения воздуха. В медицинском смысле это понятие употребляется шире. Его используют для описания состояний кислородного голодания, возникающих в результате нарушений газообмена, паралича дыхательного центра и других причин.

Отличие асфиксия от гипоксии

Напомним, что молекулы кислорода, попадая в легкие, проникают в кровь, прикрепляются к гемоглобину в эритроцитах, и далее транспортируются по кровеносной системе ко всем клеткам. Таким же образом, но в обратном направлении, переносится углекислый газ. Так происходит процесс дыхания каждой клетки и всего организма.
На биохимическом уровне удушье сопровождается двумя разнонаправленными процессами:

• Гипоксия;
• гиперкапния.

Гипоксией обозначают одномоментное снижение количества эритроцитов, переносящих кислород.

Гиперкапния – одномоментное увеличение количества эритроцитов, переносящих углекислый газ.

Патогенез асфиксии

Чтобы понять, что такое асфиксия в медицине, необходимо иметь представление о фундаментальной роли дыхания в жизни живого организма.

Чем дольше продолжается нарушение дыхания, тем больше в крови увеличивается содержание углекислого газа и падает уровень кислорода. Несмотря на то, что обменные процессы характеризуются высокой степенью инертности, наиболее важные органы реагируют на образовывающуюся гипоксию/гиперкапнию почти мгновенно.

Стадии асфиксии:

1. Стадия дыхательной недостаточности – в течение 1 мин.
2. Стадия начала угасания дыхательной и сердечной деятельности – в течение 1 мин.
3. Кратковременная остановка дыхания – в течение 1 мин.
4. Терминальная стадия – до 10 мин.

При полной механической асфиксии или остановке дыхания необратимые изменения в нервной системе и в сердечной мышце начинают происходить уже на первой стадии асфиксии. В зависимости от состояния здоровья, возраста и других факторов смерть наступает через 3-5 минут после начала удушья.

Виды асфиксии

Классические случаи имеют отношение к состояниям с механической асфиксией, т. е. к образующимся от механического перекрытия дыхания. Однако сегодня это понятие употребляется в более широком смысле.

Компрессионная

Возникает от сдавливания шеи (руками, веревкой и др.), груди (напр., при нахождении под завалом). Второе название этого вида – странгуляционная асфиксия. Это – всегда тяжелая асфиксия.

Дислокационная

Образуется в результате травматического смещения челюстей, гортани, языка, мягкого неба, затрудняющего процесс дыхания.

Стенотическая

Возникает при стенозе (сдавливании) трахеи опухолью, воспалением, отеком.

Аспирационная (обтурационная)

Перекрытие дыхательных путей, возникшее в результате аспирации, т.е. от вдыхания мелкодисперсных структур, попадания жидкостного содержимого (рвотных масс, воды, крови и т. д.), а также частиц пищи («подавился»).

Асфиксия новорожденных

Особый вид, проявляющийся в отсутствии дыхания или его неполном и недостаточном характере. Является частой причиной смерти новорожденных.


Рефлекторная

Спазм дыхательных путей, в результате которого человек не может сделать вдох. Возникает в ответ на воздействие химических веществ, низких/высоких температур.

Амфибиотропная

Затруднение дыхания, происходящее на фоне стенокардии или сердечной недостаточности. По традиции эти состояния называют «грудной жабой». Амфибиотропная – означает «подобная амфибии» или «подобная жабе».

Амфибиотропная асфиксия возникает в ответ на перегрузку сердца, повышение давления, в частности – в артерии, ведущей к легким. Легкие начинают отекать, в связи с чем ухудшается обмен кислорода/углекислоты – у человека начинается одышка.

Аутоэротическая (сексуальная, эротическая)

Возникает от целенаправленного сдавливания шеи в момент, предшествующий оргазму. Искусственно вызываемое состояние кислородного голодания, по всей вероятности, приводит к дополнительным ощущениям, но часто заканчивается инвалидностью или смертью.

Другие виды

Не механическая асфиксия может проявляться на фоне внутренних патологий, быть результатом отравления наркотиками. Можно услышать о таком виде как «пукательная асфиксия». Естественно, газообразование в процессе переваривания пищи не может привести к удушью. Наоборот, от удушья всегда наблюдается такое напряжение всего тела, в результате которого непроизвольно выделяется кал, газы, моча и сперма.

Классификация по течению и степени осложнения дыхательной деятельности

Выделяют следующие формы течения асфиксий:

• Острая;
• постепенная компенсированная.

Острая форма возникает резко, развивается быстро с хорошо проявленными симптомами.

Постепенная затяжная форма – явление, чаще встречаемое в медицинской практике. Внутренняя причина, отягчающая прохождение воздуха, может развиваться в течение длительного времени. Человек привыкает компенсировать плохую проводимость дыхательных путей, занимая определенную позу, наклоняя голову – т. е. находить естественный способ увеличить объем вдыхаемого воздуха.

По степени осложнения дыхательной деятельности механическая асфиксия подразделяется:

• Частичное перекрытие дыхания;
• полное перекрытие дыхания.

Симптомы

Приступ удушья при частичном перекрытии доступа воздуха характеризуется следующими начальными признаками:

• Шумный затрудненный вдох со свистом;
• ускорение и углубление дыхания;
• включение в дыхательный процесс всех мышц груди, спины, живота.

При полной механической асфиксии основные начальные симптомы:

• Невозможность вдохнуть;
• «хватание» воздуха губами;
• судорожные движения руками и ногами.

В течение от нескольких минут до нескольких часов или дней последовательно развиваются следующие симптомы:

• Состояние перевозбуждения;
• покраснение, одутловатость, напряженность лица;
• кожа и слизистые бледнеют, появляется синюшний или сероватый оттенок;
• пульс ускорен или замедлен;
• сбивчивый ритм сердца;
• судороги;
• потеря сознания;
• расширенные зрачки;
• остановка дыхания;
• остановка сердца и смерть.

Если удушье носит компенсированный характер, то ее дополнительными признаками часто являются:

• Принятие больным специфичной позы, которая позволяет ему дышать максимально эффективно;
• широкое приоткрывание рта;
• высовывание языка;
• вытягивание шеи.

Причины

Асфиксия может быть результатом широкого набора событий:

Как видно из приведенного выше списка, в большинстве случаев асфиксия возникает независимо от воли человека. Однако человек может уменьшить риск удушья.

Профилактика асфиксии включает в себя:

• Своевременное лечение заболеваний;
• употребление пищи, не торопясь;
• предусмотрительное поведение в местах и ситуациях с повышенной вероятностью травматизации.

Лечение

Медицинская помощь при удушье сводится к ликвидации фактора, препятствующего нормальной вентиляции легких:

• Удаление инородных предметов;
• аспирация жидкости;
• перевязка кровоточащих сосудов;
• хирургическая репозиция челюстей;
• сшивание мягких тканей языка неба, глотки;
• создание искусственного выхода из трахеи в окружающую среду;
• дренирование легочной плевры путем пункции;
• терапия сопутствующих заболеваний и состояний, приведших к возникновению удушья (тромболитическая терапимя, введение антидотов и др.).

Последствия

Частое последствие асфиксии у взрослых – пневмония.

Длительное кислородное голодание может дать о себе знать в перспективе. В период асфиксии клетки, прежде всего, нервные, начинают погибать. В молодом возрасте их функции в какой-то мере компенсируются другими клетками. Однако по мере наступления возрастных изменений дегенеративные изменения в нервной системе будут происходить ускоренно.

Последствия асфиксии у новорожденных зависят от длительности кислородного голодания. В целом, детский организм обладает значительными компенсационными способностями. При своевременных реанимационных мерах здоровью ребенка ничто не угрожает.

Неотложная помощь при асфиксии:

Заключение

На бытовом уровне под удушьем понимают странгуляционную асфиксию, т.е. компрессию, чаще всего шеи, в стиле детективных или суицидальных историй.

Однако в медицинской практике основную часть случаев составляют последствия травм, передозировок наркотиками, инфекционных и неинфекционных заболеваний, онкологий и аллергий.

Асфиксия всегда предполагает радикальную борьбу, часто требует оперативного вмешательства. Отдельной проблемой стоит асфиксия у новорожденных, но она достаточно успешно решается в современных родильных домах. Последствия асфиксии часто отложены во времени и зависят от своевременности оказания первой до медицинской помощи.