Доброкачественный лимфоретикулез — острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется поражением лимфатических узлов и наличием первичного аффекта.

История и распространение

Болезнь впервые описана Р.Дебре и самостоятельно Л.Фошей в 1932 г. Вопрос о возбудителе длительно дискутировался. Выделенный в 1988 г. микроорганизм в 1992 г. был идентифицирован как Rochalimaea henselae. В настоящее время он отнесен к семейству Bartonellaceae.

Болезнь встречается повсеместно в виде спорадических случаев, однако учет заболеваемости не ведется.

Этиология

Возбудитель B. henselae - мелкая округлая грамотрицательная палочка, растет на специальных питательных средах, малоустойчива в окружающей среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя для человека являются кошки, особенно котята, для которых возбудитель непатогенен. Не исключена роль других животных. Фактор передачи - слюна. Заражение происходит при царапинах, укусах, лизании, попадании слюны на поврежденную кожу, иногда на конъюнктиву глаза. Больные не заразны. Болеют чаще дети и лица молодого возраста.

Патогенез и патоморфология доброкачественного лимфоретикулеза

Возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу. В месте внедрения происходит размножение бартонелл и формируется первичный аффект. Затем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, при этом развивается лимфаденит, часто с нагноением и последующим исходом в склерозирование. На следующем этапе возможна генерализация инфекции.

В патологический процесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов (полиаденопатия), паренхиматозные органы, иногда ЦНС, сердце и легкие. В лимфатических узлах и других органах наблюдается пролиферация ретикулярных клеток с образованием в дальнейшем воспалительных гранулем. В лимфатических узлах в поздние сроки болезни гранулемы могут нагнаиваться.

Механизмы саногенеза не изучены. Известно, что определенную роль играет развитие гиперчувствительности замедленного типа, о чем свидетельствует положительная внутри- кожная аллергическая проба. В крови обнаруживают специфические антитела.

Клиническая картина

Различают типичную форму болезни, глазную и бациллярный ангиоматоз, который развивается преимущественно при иммунодефицитах. Инкубационный период в большинстве случаев 1-3 нед.

Болезнь начинается постепенно. Первым симптомом является возникновение безболезненного первичного аффекта в месте внедрения возбудителя, обычно царапины. Сначала появляется папула, затем пустула, язвочка, которая покрывается сухой коркой. К моменту обращения больного за медицинской помощью обычно по ходу следа от зажившей царапины имеется небольшой инфильтрат, покрытый сухой корочкой, без перифокальной воспалительной реакции. Первичный аффект чаще всего локализуется на кисти, предплечье, реже на шее, в области ключицы или на голенях.

Через 2-3 нед появляется регионарный лимфаденит. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже околоушные и паховые лимфатические узлы. Последние достигают значительных размеров - 3-5 см и более. Они плотные, слабоболезненные, не спаяны с кожей и окружающей клетчаткой. У 50 % больных через 1 мес и более от начала болезни лимфатические узлы нагнаиваются, спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация и образуется свищ, из которого выделяется желто-зеленый гной. Отделение гноя прекращается через 2- 3 мес, после чего свищ заживает, образуется рубец. У части больных развивается полиаденопатия. При этом лимфатические узлы достигают размера 2-3 см, плотные, безболезненные, никогда не нагнаиваются. Увеличенные узлы сохраняются до 2-4 мес, а иногда и до 1 года.

Общие симптомы в виде ремитгирующей лихорадки длительностью от 1 до 3 нед, интоксикации наблюдают у 30-40 % больных, в других случаях температура тела нормальная или субфебрильная. Общие симптомы часто по времени совпадают с нагноением лимфатических узлов. Частыми симптомами являются увеличение селезенки и печени, наблюдаемые и у больных без лихорадочно-интоксикационного синдрома. В отдельных случаях появляется пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь.

Возможно поражение ЦНС в форме серозного менингита, менингоэнцефалита и энцефаломиелита. В этих случаях отмечают лихорадку, интенсивную головную боль, менингеальный синдром, реже - расстройства сознания и очаговую симптоматику. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз.

Глазная форма болезни наблюдается при попадании инфицированной слюны кошек на конъюнктиву. Эта форма характеризуется односторонним конъюнктивитом, развитием переднеушного лимфаденита с частым нагноением лимфатического узла, расположенного перед козелком уха, выраженной лихорадкой и интоксикацией.

Из осложнений возможны тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипическая пневмония, миокардит, абсцесс селезенки.

Картина крови в начале болезни характеризуется лейкоцитозом и лимфомоноцитозом. При нагноении лимфатических узлов возникает нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ.

Бациллярный ангиоматоз описан в 1982 г. у ВИЧ-инфицированного пациента. В 1992 г. была доказана бартонеллезная этиология болезни. Болезнь возможна и при других иммунодефицитах. Частая связь болезни с укусами и царапинами кошек позволяет рассматривать ее как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулеза. Основное клиническое проявление бациллярного ангиоматоза - множественные или единичные инфильтраты в коже и подкожной клетчатке красного или пурпурного цвета, часто покрытые геморрагической коркой или с участками некроза. Они имеют большое сходство с саркомой Капоши и опухолями.

Возможны поражение костей, лимфатических узлов внутренних органов, бактериемия. При этом кожные проявления могут отсутствовать.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз в типичных случаях устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных (контакт с кошками, часто следы царапин, наличие первичного аффекта, лимфаденита). Лабораторно диагноз может быть подтвержден методом ПЦР и ИФА, гистологическим исследованием биоптатов и микробиологическим анализом отделяемого нагноившегося лимфатического узла, пунктата лимфатических узлов, а также крови.

Дифференциальный диагноз проводят с острым бактериальным лимфаденитом, кожно-бубонной формой туляремии, туберкулезом лимфатических узлов, лимфомами. При ВИЧ-инфекции большие трудности представляет дифференциальная диагностика бациллярного ангиоматоза и саркомы Капоши.

Лечение типичной формы симптоматическое. При нагноении лимфатических узлов показано хирургическое лечение. Имеются данные об эффективности при бациллярном ангиоматозе макролидов - эритромицина, азитромицина.

Прогноз при типичной и глазной формах благоприятный, при бациллярном ангиоматозе без лечения - тяжелый.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Болезнь кошачьей царапины – это острое или хронические инфекционное заболевание, развивающееся после царапин или укуса инфицированной кошкой. В медицине данная патология имеет еще несколько названий: фелиноз, доброкачественный лимфоретикулез, гранулема Молларе. Впервые фелиноз описали независимо друг от друга 2 ученых – Р. Дебре и П. Молларе – в середине XX века. Сначала считалось, что болезнь имеет вирусную природу, но в 1963 г. учеными из России – В.И Червонской, А.Ю. Беклешовым и И.И. Терских – был выделен возбудитель, которым оказалась бактерия группы риккетсий - Rochalimaea henselae.

Причины возникновения, эпидемиология и механизм развития заболевания

Итак, возбудителем доброкачественного лимфоретикулеза является бактерия рода Rochalimea под названием Rochalimaea henselae.

Распространена болезнь повсеместно, для нее характерна сезонность – 2/3 случаев заболеваемости приходится на холодное время года. Страдают люди всех возрастов, но 8-9 из 10 заболевших – дети и молодые люди моложе 20 лет.

Природный резервуар и источник инфекции – млекопитающие, в частности, . Бактерия-возбудитель не вызывает у животных аллергических реакций или же других патологических состояний, но негативно влияет на здоровье человека. От человека к человеку не передается.

Ворота инфекции – кожа верхних и нижних конечностей, головы, лица и шеи, иногда – конъюнктивы.

Микроорганизм попадает на и через имеющиеся на ней повреждения (царапины или иные, отмечавшиеся до контакта с кошкой или появившиеся вследствие него) проникает вглубь. В результате выделения токсинов микроба в месте повреждения развивается воспаление. Разрушая клетки, возбудитель проникает в лимфатическое русло и с током лимфы попадает в ближайший лимфоузел, где также возникает воспалительная реакция. После этого бактерия проникает в кровь и распространяется по организму, оседая во многих органах и тканях. Это явление носит название «диссеминация инфекции» и проявляется патологическими изменениями со стороны органов-мишеней (тех, на которых осела бактерия) – увеличением лимфатических узлов, селезенки и , кожными высыпаниями и так далее.

Факторами, способствующими развитию данной патологии, являются:

• нарушения в системе клеточного иммунитета;
• продолжительный прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, (преднизолон, метилпреднизолон) и цитостатиков (циклоспорин, азатиоприн, циклофосфамид);
• злоупотребление спиртными напитками.

У ВИЧ-инфицированных лиц болезнь кошачьих царапин протекает особенно тяжело, характеризуясь продолжительным, нередко атипичным течением.

После выздоровления у человека развивается стойкий иммунитет.

Клинические проявления болезни кошачьих царапин

90% случаев доброкачественного лимфоретикулеза характеризуются типичным течением. Инкубационный период при этом составляет от 3 дней до 3 недель. Начало болезни – постепенное: в области входных ворот инфекции (царапина, через которую проник возбудитель, к этому времени заживает) появляется бугорок (папула), через несколько дней превращающаяся в пузырек или гнойничок, который затем прорывает, образуя язвочку. Общее состояние больного на этом этапе не страдает, оставаясь удовлетворительным.

Спустя 2-3 недели с момента заражения появляется наиболее характерный для болезни кошачьих царапин признак – регионарный (воспалительный процесс в лимфатических узлах, расположенных ближе всего к воротам инфекции). Характеризуется он повышением температуры тела больного до фебрильных (38-41°С) значений, продолжающимся от 7 до 30 и более дней. У половины больных лихорадка может и отсутствовать.

Помимо лихорадки у больных имеются другие симптомы интоксикации: общая слабость, вялость, плохой сон и аппетит, потливость, сердцебиение, которые длятся, как правило, не более 2 недель. Регионарные лимфатические узлы (чаще – подмышечные, локтевые, шейные) увеличены в размерах до 3-5 см, а в ряде случаев и до 8-10 см, они не спаяны друг с другом и окружающими тканями, безболезненны при пальпации. В половине случаев пораженные лимфоузлы нагнаиваются. У 5% больных в патологический процесс вовлекаются не только регионарные, но и другие, удаленные группы лимфоузлов – развивается так называемая генерализованная аденопатия. Средняя продолжительность аденопатии составляет порядка 3 месяцев, но может длиться от 2 недель до года.

У примерно 5% больных вследствие попадания слюны зараженной кошки на конъюнктиву глаза развивается атипичная форма заболевания – глазная. При этом в патологический процесс обычно вовлечен 1 глаз, конъюнктива которого резко отечна, покрасневшая (гиперемирована), на ней появляются специфические узелки, на месте которых могут образовываться язвы.

Переднеушной лимфатический узел увеличен – достигает до 5 и более см в диаметре, иногда нагнаивается, после чего образуется свищ, оставляющий вместо себя рубец. В ряде случаев определяется лимфоаденопатия не только переднеушного, но и заднеушного и подчелюстных лимфоузлов. Нередко данный процесс сопровождается значительным повышением температуры тела, а также слабостью, сердцебиением, ухудшением сна и другими признаками интоксикации организма. Продолжительность глазной формы болезни кошачьих царапин варьируется от 1 недели до 7 месяцев, при этом проявления ее со стороны конъюнктивы пропадают через 7-14 дней.

В единичных случаях при доброкачественном лимфоретикулезе поражается и нервная система. Через 7 дней – 1.5 месяца после увеличения лимфоузлов появляется неврологическая симптоматика, характерная для , миелита, энцефалопатии, и других заболеваний. Возможны эпизоды кратковременного расстройства сознания вплоть до комы.

ВИЧ-инфицированные больные одновременно с классическими жалобами отмечают появление различных размеров кровоизлияний в кожу, развивающихся вследствие поражения возбудителем заболевания сосудов. Это явление свидетельствует о распространении бактерии по организму с током крови.

Осложнениями болезни кошачьих царапин являются:

• миокардит;
• абсцесс селезенки;
• и другие.

Диагностика болезни кошачьих царапин

Как правило, диагноз «доброкачественный лимфоретикулез» затруднений у специалиста не вызывает. Уже на этапе первой беседы с больным – сбора жалоб и данных анамнеза – он заподозрит именно это заболевание, поскольку уловит связь между контактом больного с кошкой и последующей симптоматикой в виде воспаления в месте царапины и в области регионарных лимфоузлов. Подтвердить или опровергнуть данный диагноз поможет микробиологическое исследование крови или гистологическое изучение материала, полученного путем проведения биопсии элемента сыпи: бугорка (папулы), гнойничка (везикулы) или собственно пораженного лимфатического узла. Кроме того, в ряде случаев используют такой метод диагностики, как молекулярно-генетическое исследование ДНК бактерии, выделенной из биоптата.

В общем анализе крови лиц, страдающих болезнью кошачьих царапин, определяется повышение уровня эозинофилов и скорости оседания эритроцитов.

Дифференцировать данное заболевание следует со следующими состояниями:

• туберкулезом лимфатических узлов;
• кожно-бубонной формой туляремии;
• лимфогранулематозом;
• лимфаденитом (воспалением лимфоузлов) бактериальной природы.

Лечение доброкачественного лимфоретикулеза

В большинстве случаев данное заболевание излечивается самопроизвольно, но иногда не обойтись и без вмешательств со стороны медицины.

Наибольшее значение в терапии играет этиотропное лечение, а именно применение антибактериальных средств с целью скорейшей ликвидации микроба-возбудителя. Как правило, используются антибиотики, такие как эритромицин, доксициклин, ципрофлоксацин, азитромицин, кларитромицин, офлоксацин, хлорамфениколы и другие. В случае атипичной глазной формы болезни антибиотик применяют не только системно, но и местно – в форме глазных капель.

При выраженном лимфадените проводят противовоспалительное лечение с применением препаратов группы : диклофенака, нимесулида и других. Также рекомендованы компрессы с димексидом – на 1 часть препарата 4 части воды – накладываемые 1-2 раза в день на 2 часа.

При сильном болевом синдроме по мере необходимости назначают обезболивающие средства – ибупрофен, парацетамол.

В случае нагноения лимфатического узла проводят его пункцию: в стерильных условиях прокалывают лимфоузел специальной иглой, отсасывают содержимое (гнойные массы) и промывают полость раствором антисептика.

Профилактика

Специфические профилактические мероприятия на сегодняшний день, к сожалению, отсутствуют. В случае если кошка вас поцарапала или укусила, следует обработать поврежденное место дезинфицирующим средством: перекисью водорода, спиртом или другим антисептиком.

Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез)

Син.: болезнь от кошачьих царапин, регионарный небактериальный лимфаденит, болезнь Молларе – Рейли

Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез, lymphoreticulosis) – острое передающееся от кошек инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией.

Исторические сведения. Дебре и Фошей в 1932 г. описали доброкачественно протекающие аденопатии, связанные с царапинами кошек. В 1950 г. Молларе и соавт. выделили это заболевание под названием «доброкачественный инокуляционный лимфоретикулез». Возбудитель болезни впервые выделен В.И.Червонским и соавт. (1963) и отнесен к микроорганизмам группы ОЛТ (орнитоз – лимфогранулема – трахома) – гальпровиям, хламидиям. В 1983 г. этиология фелиноза пересмотрена, доказана самостоятельность возбудителя заболевания.

Этиология. Возбудитель фелиноза относят к виду rothia dentocarinosa. Это мелкая грамотрицательная палочка, требующая для своего роста специальных сред. Патогенна для обезьян, белых мышей и кроликов, способна размножаться на куриных эмбрионах. При температуре 37°С может сохраняться до 12ч.

Эпидемиология. Фелиноз – зооноз. Название болезни происходит от слова Felis – родовое название кошек, так как источником инфекции являются кошки – латентные носители возбудителя болезни, который обнаруживают в слюне, моче, на лапках внешне здоровых животных. Предполагают, что резервуаром возбудителя в природе служат грызуны и птицы, однако они не имеют эпидемиологического значения.

Заражение осуществляется при прямом контакте с инфицированными животными и реализуется через кожные покровы и слизистые оболочки, редко – через зараженную воду, предметы, продукты.

Заболевание встречается в виде спорадических случаев, чаще у детей. Возможны семейные вспышки. Инфекция регистрируется преимущественно в осенне-зимний сезон. Передача возбудителя от человека к человеку не наблюдается. Инфекция распространена повсеместно.

Патогенез и патологоанатомическая картина изучены недостаточно. Локализация входных ворот инфекции имеет значение в развитии клинической картины заболевания. Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы, в которых происходит его интенсивное размножение, а при частичном разрушении – выделение токсина. Гистологические изменения в лимфатических узлах характеризуются гиперплазией ретикулярных клеток с образованием туберкулезоподобных гранулем. Затем возбудитель проникает в кровь и паренхиматозные органы, где формируется гранулематозный процесс. В регионарных лимфатических узлах развитие гранулемы может сопровождаться некрозом и образованием микроабсцессов. Абсцедирующий ретикулярный лимфаденит разрешается расплавлением с прорывом гноя или склерозированием.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 1-3 нед (от нескольких до 42-56 дней). На месте уже зажившей царапины более чем у половины больных образуется первичный аффект – красноватые безболезненные папулы на коже, которые нередко нагнаиваются и медленно заживают без образования рубца.

Заболевание начинается остро с умеренно выраженной лихорадки, продолжительностью от 5-7 до 19-20 дней, с повышенной утомляемостью, недомоганием, головной болью, анорексией. В это время на коже часто появляется полиморфная аллергическая сыпь. В ряде случаев обнаруживают микрополилимфаденит, увеличенную селезенку, реже – печень.

Характерным признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Спустя примерно 2 нед после появления первичного аффекта увеличиваются регионарные лимфатические узлы, иногда значительно (до 8-10 см в диаметре). При пальпации они плотные, слабоболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Чаще всего увеличены подмышечные и локтевые лимфатические узлы, реже – паховые, шейные, что связано с входными воротами инфекции. Постепенно наступает разрешение процесса в лимфатических узлах – медленное склерозирование или, в половине случаев, их нагноение и вскрытие с выделением зеленоватого гноя.

Описаны редкие локализации поражения при инфицировании через слизистые оболочки глаз или носоглотки, а также вовлечение мезентериальных и перибронхиальных лимфатических узлов. Глазные формы напоминают окулогландулярный синдром Парино.

Возможно развитие затяжных и рецидивирующих форм заболевания. Известны тяжелые, но крайне редкие осложнения заболевания – энцефалиты, энцефаломиелиты.

Прогноз. Как правило, благоприятный.

Диагностика. Клиническая диагностика основана на выявлении первичных изменений в месте входных ворот инфекции и связанного с ними регионарного лимфаденита. Важное значение имеют анамнестические данные о контакте с кошками, наличии царапин, укусов или ослюнения. При анализе крови может быть обнаружено увеличение числа эозинофилов и СОЭ. При посеве гноя из расплавленных лимфатических узлов отсутствует рост флоры.

Лабораторная диагностика основана на РСК и внутрикожной аллергической пробе с родственным орнитозным или гомологичным антигеном.

Дифференциальная диагностика фелиноза проводится с банальными лимфаденитами, туляремией, чумой, содоку, бруцеллезом, листериозом, орнитозом, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозами, туберкулезом, лимфогранулематозом, лимфомами.

Лечение. У больных с выраженным синдромом интоксикации и при подозрении на присоединение бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. В большинстве случаев лечение ограничивается назначением десенсибилизирующих, противовоспалительных и симптоматических средств, а также витаминов. В период размягчения лимфатического узла показано хирургическое вмешательство – разрез или пункция для удаления гноя.

Профилактика. Проводятся общие мероприятия, предусмотренные при зоонозах. Места укусов и царапин необходимо обрабатывать дезинфицирующими средствами.

Описание:

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьей ) - острое инфекционное заболевание, развивающееся после царапины или укуса кошки, проявляется температурной реакцией и воспалением регионарных лимфатических узлов.

Симптомы:

Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель. Заболевание обычно начинается остро с , повышения температуры. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, а также боли в мышцах и суставах. В случаях тяжелого течения бывает , . В период клинической манифестации инфекции или несколько ранее на месте царапины появляется плотная, нередко зудящая папула, с гнойным узелком в центре, иногда - с участком . Следует заметить, что первичный аффект обнаруживается не всегда. Объективно определяется легкая гиперемия лица, на коже иногда бывает сыпь различного характера. Чаще наблюдается соответственно температурной реакции, но бывает и относительная .

Наиболее важным в диагностическом отношении признаком является регионарный , в основном односторонний. Так как наиболее частой локализацией царапин являются кисти и предплечья, то соответственно выявляется лимфаденит локтевых и подмышечных лимфоузлов. Значительно реже наблюдаются шейный, паховый и другой локализации лимфадениты.

Воспалившиеся лимфоузлы увеличены в размерах, малоподвижны, слегка болезненны. Изменения наступают не только в ближайших, но и более отдаленных лимфоузлах. Увеличенные лимфатические узлы плотные на ощупь, слегка болезненные, иногда флуктуируют в центре. У части больных возникает периаденит. В таких случаях болезненность в области пораженного узла более выражена, отмечается ограниченная гиперемия, отечность окружающих лимфоузел тканей, местная температурная реакция. Воспалившиеся лимфоузлы нередко нагнаиваются и самопроизвольно вскрываются, иногда их приходится вскрывать. У части больных гнойного расплавления лимфатических узлов не происходит, а наступает довольно быстрое склерозирование с последующими Рубцовыми изменениями. Другие доступные пальпации лимфоузлы не изменены либо отмечается незначительное их увеличение.

В зависимости от пути заражения и места проникновения возбудителя в организм возможно развитие различных клинических форм болезни: глазной - с увеличением околоушных и переднешейных лимфатических узлов, ангинозной - с подчелюстным регионарным лимфаденитом, абдоминальной - с поражением мезентериальных лимфоузлов, легочной - с реакцией перибронхиальных и медиастинальных лимфоузлов. Имеются сообщения о развитии при доброкачественном лимфоретикулезе изменений в костной системе и поражений центральной и периферической нервной системы в виде менингитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов, невритов, радикулитов. Встречаются и сочетанные формы болезни. Клиническое течение может быть различным - от бессимптомных легких форм до тяжелых с неблагоприятным исходом, особенно при поражении центральной нервной системы. Обычно заболевание длится несколько недель и заканчивается выздоровлением, при развитии рецидива принимает затяжное течение (до 2-3 месяцев и более) с оживлением реакции на месте бывшей царапины.

Причины возникновения:

Возбудитель относится к хламидиям. Инфекционные частицы их имеют округлую форму, размером 250-300 нм, обнаруживаются в макрофагах и клетках ретикулоэндотелия, имеют сходный цикл развития, групповой антиген и одинаковый химический состав с возбудителем орнитоза   и другими представителями группы Chlomydozoaceae.

Источник инфекции - кошки, у которых инфицирование не вызывает признаков заболевания. Существует предположение, что источником инфекции для кошек являются птицы и мышевидные грызуны. Возбудитель у кошек обнаруживается в слюне и моче, на лапы он попадает чаще со слюной. Основной путь заражения человека - непосредственный контакт с кошками (царапина, укус). Однако возможность загрязнения воды, пищевых продуктов, колющих предметов не исключается и описаны отдельные случаи заражения людей вследствие соприкосновения с инфицированными объектами внешней среды. Спорадические случаи заболевания зарегистрированы во многих странах мира. Чаще болеют дети. Заболевания наблюдаются в основном в осенне-зимний период. Передача инфекции от больного окружающим не установлена.

Лечение:

Лечение включает согревание и прием болеутоляющих средств. Заполненный жидкостью болезненный лимфатический узел дренируют иглой. Чтобы быстрее уничтожить бактерии, назначают антибиотики, особенно больным СПИДом.

ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Лимфоретикулез доброкачественный (синонимы: болезнь кошачьих царапин, регионарный небактериальный лимфаденит, фелиноз, болезнь Молларе-Реши) - острое, передающееся от кошек инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дебре и Фошей в 1932 г. описали доброкачественно протекающие аденопатии (увеличения лимфатических узлов), связанные с царапинами кошек. В 1950 г. Молларе и соавт. выделили это заболевание под названием "доброкачественный инокуляционный лимфоретикулез". Вначале предполагалась вирусная природа инфекции, но в 1963 г. и соавт. в качестве возбудителя был описан микроорганизм, отнесенный ими к хламидиям, так как у больных доброкачественным лимфоретикулезом нередко обнаруживались в РСК антитела к возбудителю орнитоза и отмечалась положительная кожноаллергологическая проба с орнитином. В то же время антибиотики тетрациклинового ряда, к которым чувствительны все известные хламидии, оказались неэффективными. Возбудитель, выделенный Червонским, был отнесен к микроорганизмам группы ОЛТ (орнитоз - лимфогранулема - трахома) - гальпровиям, хламидиям.

Название болезни происходит от слова Felis (родовое название кошек), так как источником инфекции являются кошки - скрытые носители возбудителя болезни, который обнаруживается в слюне, моче, на лапках внешне здоровых животных. Предполагают, что носителем возбудителя в природе служат грызуны и птицы, однако они не имеют эпидемиологического значения. Заражение осуществляется при прямом контакте с инфицированными животными и реализуется через кожные покровы и слизистые оболочки, иногда - через зараженную воду, предметы, пищевые продукты. Описана глазная форма болезни при попадании слюны на конъюнктиву. Заболевание встречается в виде единичных случаев, чаще у детей. Наблюдается осенне-зимняя сезонность; передача возбудителя от человека к человеку не описана. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Механизм развития изучен недостаточно. Из места внедрения возбудитель вместе с лимфой заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение с выделением токсина. При тканевом исследовании в лимфоузлах выявляется переразвитие ретикулярных клеток с образованием туберкулезоподобных гранулем. Затем возбудитель вместе с лимфой и кровотоком проникает во внутренние органы, где развивается гранулематозный процесс. В регионарных лимфатических узлах развитие гранулемы может сопровождаться омертвением и образованием микроабсцессов.

Клеточные изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта , при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками омертвения и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает переразвитие ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается омертвению, и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка - формируется воспалительное скопление с тенденцией к расплавлению. При тканевом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга. Клеточные изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных омертвевшие массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых распространенных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и других органах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 42-56 дней (в среднем 1-3 недели). На месте уже зажившей царапины более чем у половины больных образуется первичный аффект - красноватые безболезненные припухлости на коже, которые нередко нагнаиваются и медленно заживают без образования рубца. Заболевание начинается остро с умеренно выраженной лихорадки продолжительностью от 5-7 до 19-20 дней, повышенной утомляемости, недомогания, головной боли, анорексии. В это время на коже часто появляется многообразная аллергическая сыпь. В ряде случаев обнаруживают микрополилимфаденит (множественное увеличение лимфатических узлов), увеличенную селезенку, реже - печень. Мазок из пункпгапга костного мозга при остром ретикулезе

Характерным признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Спустя примерно 2 недели после выявления первичного аффекта увеличиваются регионарные лимфатические узлы, иногда значительно (до 8-10 см в диаметре). При прощупывании они плотные, малоболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Чаще всего увеличиваются подмышечные и локтевые лимфатические узлы, реже - паховые и шейные, что связано с входными воротами инфекции. Постепенно наступает разрешение процесса в лимфоузлах - медленное склерозирование или их нагноение и вскрытие с выделением зеленоватого гноя. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза.

Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на пике заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных. У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается припухлость красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, красноватую и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и потому на пике клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы доброкачественного лимфоретикулеза принято относить к типичным. Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная , абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). Они отличаются длительным вялотекущим, но доброкачественным течением. К атипичным относят стертые и субклинические формы болезни. Возможно развитие затяжных и рецидивирующих форм заболевания. Известны тяжелые, но крайне редкие осложнения - энцефалиты, энцефаломиелиты.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика строится на выявлении первичных изменений в месте входных ворот инфекции и связанного с ними регионарного лимфаденита. Важное значение имеют данные о контакте с кошками, наличии царапин, укусов или ослюнения. В крови может быть обнаружено увеличение числа эозинофилов и повышение СОЭ. При посеве гноя из расплавленных лимфатических узлов отсутствует рост флоры. Лабораторная диагностика основана на РСК и внутрикожной аллергической пробе с родственным орнитозным или гомологичными антигенами . Дифференциальная диагностика проводится с банальными лимфаденитами, туляремией, чумой, содоку, бруцеллезом, листериозом, орнитозом, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозами, туберкулезом, лимфогранулематозом, лимфомами.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

У больных с выраженным синдромом интоксикации и при подозрении на присоединение бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. В большинстве случаев назначают симптоматическое лечение. Применяют десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, а также витамины . В период размягчения лимфатического узла показано хирургическое вмешательство - разрез или пункция для удаления гноя.

В целях профилактики проводятся общие мероприятия, предусмотренные при заболеваниях, передающихся от животных. Места укусов и царапин обрабатывают дезинфицирующими средствами. Иммунопрофилактика не разработана, мероприятия в очаге не проводятся.